Vai tas ir iedzimts vēzis?

Viens no jautājumiem, ko daudzi jautāja, ir tas, vai vēzis var būt iedzimts vai ģenētisks komponents, kas atvieglo tās attīstību.

Daži vēža gadījumi var parādīties sakarā ar vecāku mainītu gēnu pārnešanu. Tomēr ir daudzi citi gadījumi, kad šie gēni netiek atklāti un vēzis attīstās; vai arī ir skartie gēni, bet vēzis nekad nerodas.

Turklāt pastāv daži ģenētiskas izcelsmes sindromi, kas papildus citiem simptomiem liek ietekmēt skartos polipus un / vai vēzi..

No otras puses, šķiet, ka vēža mantojums ir atkarīgs no tā, kādu vēzi mēs runājam.

Aptuveni 39,6% iedzīvotāju saņems vēža diagnozi kādā brīdī viņu dzīvē (Nacionālais vēža institūts). Šā iemesla dēļ pašlaik ir daudz pētījumu, lai novērstu, atklātu un ārstētu to.. 

Kā jūs varat mantot vēzi?

Cilvēku DNS satur aptuveni 30 000 gēnu, un katrs no tiem nosaka kādu mūsu ķermeņa funkciju vai funkciju (Katalonijas Onkoloģijas institūts)..

Visiem cilvēkiem ir divi katra gēna kopijas, un katra kopija nāk no tēva. Parastā lieta ir dzimis ar divām normālām kopijām. Tomēr, ja dažos gēnos notiek izmaiņas (kas ir pazīstama kā mutācija), var parādīties organisma funkcionēšanas patoloģijas..

Mutācija notiek, ja ģenētiskā materiāla kopijā rodas neveiksmes, lai radītu jaunu šūnu vai ārējus faktorus, piemēram, toksiskas vielas no saules vai ultravioletajiem saules stariem..

No otras puses, šīs izmaiņas var būt mantotas no mātes vai tēva.

Vēža gadījumā, ja mutācijas rodas gēna vai gēnu, kas novērš vēža attīstību, kopijā, viņi neveiks savu funkciju pareizi un slimība var parādīties.

Tomēr, ja vecākiem ir kāda mutācija gēnā, tas nenozīmē, ka bērni to vienmēr mantos. Pārmaiņas gēna nosūtīšanas varbūtība ir 50% katrā bērnā.

No otras puses, noteikta ģenētiskā mutācija nenozīmē, ka vēzis neizbēgami attīstīsies; bet personai ir lielāks risks. Turklāt šis risks ir atkarīgs no ietekmētā gēna, tāpēc mutācijas konkrētos gēnos padara jūs, visticamāk, noteiktus vēža veidus, nevis citus.

Jāatzīmē, ka ir daudz cilvēku, kuri ir iedzimuši mutācijas, kas predisponē vēzi, bet nekad nav to attīstījušas. Tas ir tāpēc, ka vēža cēloņi ir ne tikai ģenētiski, bet ir iesaistīti vairāki faktori, piemēram, mūsu dzīvesveids un personība.

Jebkurā gadījumā precīzu iemeslu dēļ vairumam vēža nav zināms. Ir eksperti, kuri apgalvo, ka aptuveni 10% vēža rodas no mantojuma gēnu izmaiņām.

Vēži, kuriem nav ģenētiska cēloņa, tiek saukti par "sporādiskiem vēža gadījumiem" un veido lielāko daļu gadījumu (90 vai 95%)..

Šāda veida vēža gadījumā cilvēki piedzimst ar pareizu to gēnu darbību. Bet ģenētiskais materiāls uzkrājas mutācijas daudzu iekšējo un ārējo iemeslu dēļ. Tādējādi šūnas vairs nedarbojas pareizi un kļūst par vēzi. Tomēr, lai tas notiktu, ir nepieciešamas vairākas mutācijas, kas ietekmē dažādus gēnus.

Ģenētisko mutāciju mantojuma modeļu veidi

Varbūtība, ka bērni pārsūtīs ģenētisko mutāciju, piemēram, ar vēzi saistītu, ir atkarīga no katra gēna mantojuma. Ir divi:

- Autosomu dominējošais mantojuma modelis: Mutācijas gēna kopija vai nu tēva vai mātes pusē palielina vēža attīstības risku. Tas ir, ja mums ir pareiza un vēl viena gēna kopija; mūsu bērniem ir 50% izredzes to mantot.

- Autosomālā recesīvā mantojuma modelis: lai ģenētiskā mutācija notiktu, gan mātei, gan tēvam ir jāsaņem gēna kopija.

Kādas ģenētiskās neveiksmes izraisa vēzi?

Ir dažādi gēnu veidi, kas, ja viņi saņem kādu mutāciju vai bojājumu, var izraisīt vēzi:

- Protoonkogēns: sastāv no visiem cilvēkiem, kuru produkti veicina vai stimulē šūnu izplatīšanos un dalīšanos. Vēža gadījumā viens vai vairāki no šiem proto-onkogēniem tiek kaut kādā veidā mainīti un ražo šūnas ārpus kontroles.

- Onkogēns: Protooncogenes var mutēt un kļūt par onkogēniem, kuru klātbūtne izraisa vēža attīstību. Tas ir tāpēc, ka tie stimulē pārmērīgu šūnu augšanu un to izdzīvošanu.

- Antioncogenes: tie ir audzēja nomācošie gēni vai augšanas nomācēji. Tās ir atbildīgas par šūnu augšanas, proliferācijas un diferenciācijas regulēšanu. Ja viņiem ir neveiksme, viņi nevarēs novērst lieko šūnu dzimšanu.

Vēža veidi un ar tiem saistītās ģenētiskās mutācijas

Jēdziens "vēzis" aptver aptuveni 200 dažādas slimības. Visiem ir kopīgs ļaundabīgo vai vēža šūnu izskats un nekontrolēta augšana. Viņi pārtrauc savu funkciju izpildi un sāk iebrukt un pasliktināt citus orgānus un audus (Katalonijas Onkoloģijas institūts).

Daži vēža gadījumi var parādīties sakarā ar vecāku mainītu gēnu pārnešanu. Tomēr ir daudzi citi gadījumi, kad šie gēni netiek atklāti un vēzis attīstās; vai arī ir skartie gēni, bet vēzis nekad nerodas.

Turklāt pastāv daži ģenētiskas izcelsmes sindromi, kas papildus citiem simptomiem liek ietekmēt skartos polipus un / vai vēzi..

No otras puses, šķiet, ka vēža mantojums ir atkarīgs no tā, kāda veida vēzi mēs runājam. Tāpēc šeit ir saraksts ar katru vēža veidu un ar to saistītajiem gēniem:

Zarnu vēzis

Aptuveni 1 no 20 zarnu vēža gadījumiem rodas cilvēkiem, kuru ģimenei ir resnās zarnas vēzis.

Ģimenes adenomatozā polipoze (FAP): Ir atklāts, ka mutācija APC gēnā izraisa 1% zarnu vēzi. Šis nosacījums ietver simtiem labdabīgu polipu veidošanos, kas jaunā vecumā parādās zarnās un kas galu galā var kļūt par vēzi. Vidējais vēža diagnozes vecums ir 35 gadi.

Polipozīdi, kas saistīti ar MYH (PAM): defekts ir atrasts MYH gēnā, un tas ir daudz retāk, jo tam nepieciešams autosomāls recesīvais mantojuma modelis. Vēzis parasti tiek konstatēts vairāk nekā 50 gadus.

Lynch sindroms: ir no 2 līdz 5% no zarnu vēža. Tas nāk no defektiem MLH1, MSH2, MSH6 un PMS2 gēnos. Var izraisīt zarnu vēzi (70-90% gadījumu), dzemdes vai olnīcu vēzi.

Peutz Jeghers sindroms (PJS): palielina zarnu vēža risku papildus citiem vēža veidiem. Tas ir ļoti reti un to raksturo mutācijas STK11 gēnā.

Nepilngadīgo polipozes sindroms (JPS): Ir pierādīts, ka BMPR1A un SMAD4 gēnu neveiksme izraisa polipus kuņģī, lielā vai tievā zarnā. Tās nosaukums nenozīmē, ka tas attīstās jaunībā, bet tas ir polip, kas ir iekaisīgs.

Nieru vēzis

Pašlaik viņi pēta, kādi gēni ir iesaistīti nieru vēzī. Šobrīd ir zināms virkne ļoti retu iedzimtu sindromu, kas var veicināt nieru vēzi. Tie kopā veido 2% no visiem šāda veida vēža gadījumiem.

- Von Hippel sindroms Lindau, kas rodas no VHL gēna defektiem un noved pie nieru cistām, kas var pārvērsties par vēzi.

- Tuberkulozā skleroze: to ražo TSC1 un TSC2 gēnu bojājumi, kā arī izraisa sirds, smadzeņu un ādas problēmas, papildus nieru cistām..

- Birt Hogg Dube sindroms: tas ir saistīts ar vairāku labdabīgu audzēju augšanu ādā, sejā un kaklā; kā arī nierēs.

- Iedzimta nieru papilārā karcinoma (HPRCC): MET gēna defektiem.

- Iedzimta leiomyomatosis un nieru šūnu vēzis (HLRCC): ir saistīta ar mutācijām FH gēnā.

Šie divi pēdējie nosacījumi ir vēl retāki.

Melanoma

Tas ir ādas vēzis. Ģimenes nosliece var palielināt tā attīstības risku, kā arī pārmērīgu ultravioletās gaismas vai saules gaismas iedarbību.

Ir konstatēts, ka CDKN2A gēns var būt iesaistīts ģimenes melanomas gadījumos, lai gan attiecības nav pilnīgi skaidras. Šķiet, ka gēna ietekme uz vēzi atšķiras atkarībā no tā, kur dzīvojat, un citām mutācijām un vides faktoriem.

Melanomas sindroms un ģimenes atipiski vairāki moli (FAMMM) arī palielina melanomas risku. Šiem cilvēkiem ir vairāk nekā 50 molu, un viņiem jau ir jābūt diagnosticētiem vismaz tuvā radiniekā - melanomā.

Aizkuņģa dziedzera vēzis

Aptuveni 10% aizkuņģa dziedzera vēža gadījumu nāk no ģenētiskām neveiksmēm. Zinātnieki ir novērojuši, ka viņi tiek atkārtoti ģimenēs, bet tagad nezina, kāda precīza ģenētiskā mutācija to var izraisīt.

Šķiet, ka tas var notikt arī ģimenēs, kur vērojami dažādi vēža veidi, tāpēc daudzu iepriekš minēto gēnu izmaiņas var izraisīt to..

Retinoblastoma

Tas ir vēža veids, kas parādās mazu bērnu tīklenē (parasti pirms 5 gadu vecuma). 40% šo bērnu ir pārgājuši mutāciju gēnā, ko sauc par RB1.

Vairogdziedzera vēzis

Aptuveni 25% vairogdziedzera vēža izraisa bojāta gēna, ko sauc par RET gēnu, mantojums.

Medulārā vairogdziedzera vēzis ir saistīts ar retu sindromu, ko sauc par vairāku endokrīno neoplaziju vai NEM.

Krūts vēzis

Mazāk nekā 3% krūts vēža gadījumu ir radušies gēnu iedzimto defektu dēļ.

Gēni, kas saistīti ar krūts vēzi, ir BRCA1 un BRCA2 gēni. Tie ir saistīti arī ar olnīcu vēzi un krūts un prostatas vēzi vīriešiem.

Tomēr ne visām sievietēm ar šo gēnu defektiem attīstās krūts vēzis. Tomēr ir aprēķināts, ka tie ir no 45% līdz 90%.

Ir konstatēts, ka krūts vēzis ir bojāts TP53 gēnos (tas kontrolē šūnu dalīšanos un izraisa Li Fraumeni sindromu) un PTEN (kas izraisa Cowden sindromu)

Olnīcu vēzis

Ar krūts vēzi saistītie gēni arī veicina olnīcu vēzi. Tie ir BRCA1, BRCA2 gēni; un MLH1, MSH2, MSH6 un PMS2 (tie, kas skāruši Lynch sindromu). Faktiski no 10 līdz 15 sievietēm ar Lynch sindromu attīstīsies olnīcu vēzis.

Prostatas vēzis

Šis vēža veids parasti parādās aptuveni 70 gadu vecumā. No 20 līdz 25% BRCA2 gēna defektu izraisa prostatas vēzi.

Daži pētnieki ir atraduši arī saikni ar BRCA1 gēnu, bet tas nav tik skaidrs.

Dzemdes vēzis

No 40 līdz 60% sieviešu ar Lynch sindromu attīstās dzemdes vēzis. Kā jau minēts, šie gēni ir MLH1, MSH2, MSH6 un PMS2.

Ir arī konstatēts, ka to var izraisīt PTEN gēna mutācija.

Kā zināt, vai man ir bijusi iedzimta vēža predispozīcija

Ja ir interese uzzināt, vai personai vai ģimenei ir lielāks risks saslimt ar vēzi, profesionālim ir jāpārbauda medicīniskā vēsture, personīgā un ģimene.

Tipisks modelis, kas norāda to ģimenē, ir vairāku viena un tā paša veida vēža vai cita veida saslimšanas gadījumu parādīšanās. Turklāt parasti ir gadījumi dažādās paaudzēs (piemēram, vectēvs, tēvs un dēls)..

Vēl viena pazīme ir tāda, ka audzējs šajās ģimenēs tika konstatēts agrāk nekā parasti agrākajos dzīves posmos.

Ja jūs redzat, ka šie apstākļi ir jūsu ģimenē, jūs varat iegūt ģenētiskos testus, lai pārliecinātos, ka esat arī nosliece.

Testos tiek pētīta iespējamā iepriekšminēto gēnu izmaiņu pastāvēšana, kas bieži ir saistīta ar dažiem vēža veidiem.

Lai veiktu testu, skartajam radiniekam ir nepieciešams veikt asins analīzi, lai pārbaudītu, vai nav gēnu. Rezultāti ilgst no 6 līdz 8 nedēļām, jo ​​analīzes ir sarežģītas.

Pēc tam, kad esat pārliecinājušies, ka ģimenes loceklim ir šī ģenētiskā mutācija, jūs jau varat veikt asins analīzi, lai noteiktu, vai jums ir tāda pati mutācija.

Tomēr jums ir jāzina, ka ne visas mutācijas, kas predisponē vēzi, pašlaik var noteikt. Turklāt rezultāti liecina par paaugstinātu vēža attīstības risku, nenozīmē, ka tas noteikti parādīsies.

Kā novērst vēža attīstību

Mēs nevaram mainīt iedzimtos ģenētiskos faktorus. Tomēr pozitīvā lieta ir tā, ka mūsu rokās ir iespēja vadīt labāku dzīvesveidu, lai novērstu tā parādīšanos, mēs esam vairāk vai mazāk ģenētiski predisponēti to attīstīt.

Ir jāuzsver, ka ne-iedzimtie faktori ir ļoti svarīgi un noteicoši vēža uzliesmojumā.

Piemēram, ne-iedzimts faktors ir pārtika. Ja vēlaties samazināt vēža risku, izvairieties no šiem 10 kancerogēniem pārtikas produktiem un iekļaujiet šos 10 savā uzturā.

Citi veselīgi paradumi, kas novērš vēzi, ir šādi: veikt ikdienas fiziskos vingrinājumus, vakcinēties, uzturēt piemērotu svaru, sauļoties saulē, izvairīties no tabakas, alkohola un citu toksisku vielu utt..

Atsauces

1. Vai vēzis ir iedzimts? (s.f.). Izgūti 2016. gada 24. oktobrī no Katalonijas Onkoloģijas institūta.
2. Vēža statistika. (s.f.). No Nacionālā vēža institūta saņemts 2016. gada 24. oktobrī.
3. Vēža riska ģenētiskā pārbaude. (s.f.). Izgūti 2016. gada 24. oktobrī no Cancer Research UK.
4. Iedzimts vēzis un ģenētika. (s.f.). Izgūti 2016. gada 24. oktobrī, no FORCE: Pilnvarots mūsu vēža risks.
5. Mantojuma gēni un vēža veidi. (2015. gada 2. jūnijs). Izgūti no Vēzis Research UK.
6. Proto-onkogēni un vēzis. (s.f.). Saturs saņemts 2016. gada 24. oktobrī no Medicīnas bioķīmijas lapas.
7. Wayne M. Becker, Lewis J. Kleinsmith, Jeff Hardin. (2006). Šūnu pasaule. Pearson / Prentice zāle.