Kas ir psihofarmakoloģija?



The psihofarmakoloģija (no grieķu valodas Pharmakon "Narkotika") ir zinātne, kas pēta narkotiku ietekmi gan nervu sistēmā, gan uzvedībā.

Sarunvalodā to parasti sauc par zālēm noteiktām psihotropām vielām (kas darbojas uz centrālo nervu sistēmu), kuras tiek izmantotas atpūtai, bet psiholoģijas un medicīnas jomā narkotikas ietver jebkuru ārējo psihotropo vielu, kas būtiski maina to. normālu mūsu šūnu darbību salīdzinoši mazās devās.

Tajā norādīts, ka vielai jābūt ārējai (vai eksogēnai), lai to uzskatītu par narkotiku, jo mūsu organisms ražo savas ķīmiskās vielas (endogēnās vielas), kurām var būt līdzīga ietekme kā psihotropām zālēm, piemēram, neirotransmiteri, neiromodulatori vai hormoni..

Ir svarīgi precizēt, ka zāles izraisa būtiskas izmaiņas zemās devās, jo lielās devās gandrīz jebkura viela var izraisīt izmaiņas mūsu šūnās, pat ūdens lielos daudzumos var mainīt mūsu šūnas..

Narkotiku iedarbība galvenokārt ir atkarīga no tās darbības vietas, darbības vieta ir precīzs punkts, kurā zāļu molekulas saistās ar šūnu molekulām, ko tā pārveidos, ietekmējot šīs šūnas..

Psihofarmakoloģijas pētījums ir noderīgs gan psihiatriem, gan psihologiem, psihiatriem tas ir noderīgi psihofarmakoloģisko terapiju attīstībai psiholoģisko traucējumu ārstēšanai, un psihologiem labāk izprast nervu sistēmas šūnu darbību un tās saistību ar uzvedību.

Šajā rakstā es centīšos aprakstīt psihofarmakoloģiju tādā veidā, kas ir noderīgs psihologiem vai cilvēkiem ar apmācību šajā jomā, kā arī plašai sabiedrībai. Šim nolūkam es vispirms izskaidrošu dažas galvenās psihofarmakoloģijas koncepcijas.

Psihofarmakoloģijas principi

Farmakokinētika

The farmakokinētiku ir pētījums par procesu, kurā zāles absorbējas, izdalās, metabolizējas un izdalās.

Pirmais solis: zāļu lietošana vai absorbcija

Zāļu iedarbības ilgums un intensitāte lielā mērā ir atkarīga no tā, kādā veidā tā ir ievadīta, jo tā mainās ritma un zāļu daudzuma, kas sasniedz asinsriti..

Galvenie narkotiku lietošanas veidi ir:

  • Injekcija. Visizplatītākais veids, kā ievadīt zāles laboratorijas dzīvniekiem, ir to injicēšana, parasti sagatavo šķidru zāļu šķīdumu. Ir vairākas vietas, kur zāles var injicēt:
    • Intravenozi. Šis maršruts ir ātrākais, jo zāles tiek injicētas tieši vēnās, tāpēc tā tūlīt nonāk asinsritē un pēc dažām sekundēm nonāk smadzenēs. Šāda veida ievadīšana var būt bīstama, jo visa deva sasniedz smadzenes vienlaicīgi, un, ja indivīds vai dzīvnieks ir īpaši jutīgs, būs maz laika, lai ievadītu citas zāles, kas novērš pirmās iedarbības efektu..
    • Intraperitoneāls ceļš. Šis maršruts arī ir diezgan ātrs, lai gan ne tik strauji kā intravenozi. Zāles tiek injicētas vēdera sienā, īpaši intraperitoneālajā dobumā (telpā, kas ieskauj iekšējos vēdera orgānus, piemēram, kuņģi, zarnas, aknas ...). Šo lietošanas veidu plaši izmanto pētījumos ar maziem dzīvniekiem.
    • Intramuskulāri. Zāles tiek injicētas tieši garā muskulī, piemēram, rokas vai kāju muskuļos. Zāles nonāk asinsritē caur kapilāru vēnām, kas ieskauj muskuļus. Šis ceļš ir labs risinājums, ja ievadīšanai ir jābūt lēnai, jo šādā gadījumā zāles var sajaukt ar citu narkotiku, kas sašaurina asinsvadus (piemēram, efedrīnu) un kavē asinsriti caur muskuļu..
    • Subkutānai lietošanai. Šajā gadījumā zāles tiek ievadītas telpā, kas atrodas tieši zem ādas. Šis ievadīšanas veids tiek lietots tikai tad, ja tiek ievadīts neliels zāļu daudzums, jo lielas devas injicēšana var būt sāpīga. Gadījumos, kad ir ieteicama lēna zāļu izdalīšanās, šīs zāles cietās tabletes var izstrādāt vai ieviest silikona kapsulā un implantēt zemādas zonā, tādā veidā zāles mazliet uzsūcas..
    • Intracerebrālā un intraventrikulārā trase. Šo ceļu lieto kopā ar zālēm, kas nespēj izvadīt asins barjeru, tāpēc tās injicē tieši smadzenēs, smadzeņu šķidrumā vai cerebrospinālā (smadzeņu kambara). Tiešās injekcijas smadzenēs bieži tiek izmantotas tikai pētniecībā un ar ļoti mazu narkotiku daudzumu. Ļoti reti tiek izmantotas injekcijas kambari, un tās galvenokārt lieto antibiotiku ievadīšanai, ja ir nopietna infekcija.
  • Mutiski. Tas ir visizplatītākais veids, kā cilvēkiem ievadīt psihotropās zāles, to parasti neizmanto kopā ar dzīvniekiem, jo ​​ir grūti tos kaut ko ēst, ja viņiem nepatīk tās garša. Šīs narkotikas, ko lieto ar šo ceļu, sāk degradēties mutē un turpina degradēties kuņģī, kur tās beidzot absorbējas vēnās, kas nodrošina kuņģi. Ir dažas vielas, ko nevar ievadīt perorāli, jo tās iznīcina kuņģa skābe vai gremošanas fermenti (tas notiek, piemēram, ar insulīnu, tāpēc tas parasti tiek ievadīts)..
  • Sublingvāls maršruts. Šāda veida ievadīšana ietver zāļu nogulsnēšanu zem mēles, psihotropās zāles absorbē mutes kapilāro vēnu. Acīmredzamu iemeslu dēļ šī metode tiek izmantota tikai ar cilvēkiem, jo ​​šādā veidā būtu grūti sadarboties ar dzīvnieku. Nitroglicerīns ir narkotiku, kas parasti tiek ievadīts caur šo ceļu, piemērs, šī viela ir vazodilatators, un to lieto, lai mazinātu stenokardijas sāpes, ko izraisa koronāro artēriju bloķēšana..
  • Intrarektāls ceļš. Zāles ievada, ievedot tās tūpļa veidā svecīšu veidā, kad tās ievada, nonākot asinsritē caur vēnām, kas apūdeņo anālo muskulatūru. Šis ceļš parasti netiek lietots kopā ar dzīvniekiem, jo ​​tie var iztukšoties, ja tie nervozējas un neļautu laiku absorbēt zāles. Šāda veida ievadīšana ir paredzēta zālēm, kas var bojāt kuņģi.
  • Ieelpošana. Ir daudz izklaides līdzekļu, ko ievada, ieelpojot tos, piemēram, nikotīnu, marihuānu vai kokaīnu, un attiecībā uz psihotropajām zālēm, ko parasti lieto caur šo ceļu, anestēzijas līdzekļi izceļas, jo tie parasti rodas gāzu veidā, un efekts parādās diezgan ātri jo ceļš, ko narkotikas seko starp plaušām un smadzenēm, ir diezgan īss.
  • Aktuāls maršruts. Šis veids izmanto ādu kā līdzekli zāļu ievadīšanai. Ne visas zāles var absorbēt tieši ādu. Hormoni un nikotīns parasti tiek ievadīti šādā veidā, izmantojot plāksteri, kas piestiprinās ādai. Vēl viens aktuāls ceļš ir gļotāda, kas atrodas deguna iekšienē, šis ceļš parasti tiek izmantots, lai izmantotu izklaides zāles, piemēram, kokaīnu, jo iedarbība ir gandrīz tūlītēja..

Otrais solis: zāļu izplatīšana organismā

Kad zāles atrodas asinsritē, tam ir jāatrodas vietā, kur parasti atrodas smadzenes, ātrums, ar kādu zāles sasniedz šo vietu, ir atkarīgs no vairākiem faktoriem:

  • Zāļu šķīdība. Asins-smadzeņu barjera neļauj ūdenī šķīstošajām vielām nonākt smadzenēs (šķīst ūdenī), bet ļauj lipīdiem šķīstošajām molekulām šķist (šķīst lipīdos), lai tās ātri izplatītos smadzenēs. Piemēram, heroīns ir vairāk taukos šķīstošs nekā morfīns, tāpēc pirmais sasniegs smadzenes agrāk un tam būs ātrāka ietekme.
  • Saistīšanās ar plazmas proteīniem. Kad tās ir nonākušas asinsritē, dažas molekulas, kas veido šo narkotiku, var saistīties ar plazmas olbaltumvielām, kas veido citus savienojumus, jo vairāk molekulu pievienojas plazmas olbaltumvielām, jo ​​mazāks zāļu daudzums sasniegs smadzenes.

Trešais solis: psihofarmaceitiskā darbība

Šis solis ir visinteresantākais un visvairāk pētīts psihofarmakoloģijas jomā. Psihotropo zāļu darbības var iekļaut divās plašās kategorijās: agonisti ja tie veicina noteiktu neirotransmitera vai. \ t antagonistu ja tas apgrūtina Šīs narkotiku iedarbības rodas tāpēc, ka psihotropo zāļu molekulas iedarbojas uz konkrētu vietu neironā, kas atvieglo vai kavē sinapsiju. Tātad, lai saprastu tās rīcību, ir jāzina, kas ir sinapse un kā tā tiek veidota, cilvēkiem, kuri nezina, kā notiek sinapse, un tiem, kas to vēlas atcerēties, atstāju šādu tabulu.

  • Neirotransmiteru sintēzes procesā. Neirotransmiteru sintēzi kontrolē fermenti, tāpēc, ja zāles inaktivē kāda veida fermentu, neirotransmiters netiks izveidots. Piemēram, parahlorfenilalanīns inhibē fermentu (triptofāna hidroksidāzi), kas ir būtisks serotonīna sintēzes procesam, tāpēc var teikt, ka parachlorfenilalanīns samazina serotonīna līmeni.
  • Transportējot nepieciešamās struktūras, lai veiktu sinonsiju uz axon. Sinapsē izmantotie elementi parasti notiek organellās pie kodola, un tie ir jāpārvadā uz axoniem, kur tiek veikta sinapse, ja struktūras, kas atbild par to transportēšanu, pasliktinās, sinapsiju nevar veikt un zāles darbosies kā antagonists. Piemēram, kolhicīns (ko izmanto, lai novērstu podagras lēkmes) saistās ar tubulīnu, kas ir būtisks, lai radītu mikrotubulas, kas transportē neironus, novēršot mikrotubulu efektīvu attīstību un pasliktinot sinapsiju.
  • Darbības potenciālu uztveršanā un vadīšanā. Lai aktivizētu neironu, ir nepieciešams saņemt dažus stimulus (tas var būt elektriski vai ķīmiski), lai saņemtu ķīmisko stimulu, lai dendritu presinaptīvie receptori darbotos (vieta, kur ir pievienoti neirotransmiteri), bet ir dažas zāles, kas bloķē šos receptorus. presynaptic un novērš darbības potenciālu. Piemēram, tetrodotoksīns (kas atrodas zivjaudzētavās) bloķē presinaptīvos nātrija kanālus (jonu kanālus), tādējādi novēršot to aktivizēšanos un samazinot nervu vadību..
  • Neirotransmiteru uzglabāšanā vezikulās. Neirotransmiteri tiek uzglabāti un transportēti uz axon sinaptiskā vezikulā, daži psihotropo zāļu savienojumi var modificēt vezikulu struktūru un mainīt to darbību. Piemēram, rezerpīns (antipsihotisks un antihipertensīvs) modificē vezikules, kas izraisa to, ka tās attīstās porās, caur kurām neirotransmiteri "izbēg" un tādēļ nevar padarīt sinapsiju.
  • Procesā atbrīvojot neirotransmitētājus uz sinaptisko plaisu. Lai atbrīvotos no neirotransmiteriem, vezikulām ir jāsaista ar presinaptīvo membrānu pie aksoniem un jāatver caurums, caur kuru neirotransmiteri var iziet. Daži medikamenti darbojas, veicinot vezikulu savienošanu ar presinaptisko membrānu un citiem, kas apgrūtina. Piemēram, verapamils ​​(hipertensijas ārstēšanai) bloķē kalcija kanālus un novērš neirotransmiteru izdalīšanos, kamēr amfetamīni atvieglo katecholamīna neirotransmiteru, piemēram, adrenalīna un dopamīna, izdalīšanos. Interesants piemērs ir melnās atraitnes indes (kas satur latrotoksīnus) darbības mehānisms, šis savienojums izraisa acetilholīna izdalīšanās pārpalikumu, atbrīvojot vairāk acetilholīna, nekā tiek saražots, kas samazina mūsu rezerves un cēloņus, un izsīkuma stāvoklis un beidzot muskuļu paralīze.
  • Postinaptiskos receptoros. Pēc atbrīvošanas neirotransmiteri jāsaista ar postsinaptiskajiem receptoriem, lai aktivizētu nākamo neironu. Ir daži medikamenti, kas ietekmē šo procesu, vai nu mainot postsinaptisko receptoru skaitu, vai pievienojoties tiem. Alkohols ir pirmā veida piemērs, tas palielina GABAergo neironu receptoru skaitu, kas rada obtundācijas stāvokli (lai gan šis efekts tiek zaudēts, ja alkoholu turpina lietot ilgstoši). Piemērs narkotikām, kas bloķē postsinaptiskos receptorus, ir nikotīns, šis narkotikas bloķē acetilholīna receptorus, novēršot to darbību.
  • Neirotransmiteru modulācijā. Neironiem ir presinaptīvi autoreceptori dendritos, šie receptori ir apvienoti ar to pašu neirotransmiteru, ko neirons izspiedis sinapsē, un tās funkcija ir kontrolēt minētā neirotransmitera līmeni: ja daudzi neirotransmiteri saistās ar receptoriem, šī neirotransmitera ražošana tiks pārtraukta lai gan, ja viņi ir vienoti, daži joprojām tiks ražoti. Dažas zāles bloķē šos receptorus un var gan atvieglot, gan kavēt neirotransmiteru ražošanu, jo ir zāles, kas aktivizē šos receptorus tā, it kā tie būtu tie paši neirotransmiteri (kas kavētu tās rašanos), bet citi bloķē tos, kas neļauj tiem aktivizēties (veicinot neirotransmiteru atbrīvošanu). Šāda efekta piemērs ir tas, kas notiek ar kofeīnu, kofeīna molekulas bloķē adenozīna, endogēnā savienojuma (ko ražo paši) autoreceptorus, kas nozīmē, ka šis savienojums vairs netiek izlaists un novērš tā inhibējošo un nomierinošo funkciju..
  • Neirotransmiteru atpakaļpieņemšanā. Kad tie tiek izmantoti sinapsē, lai aktivizētu nākamo neironu, presinaptiskais neirons pārnes ar neirotransmiteriem, lai tos dezaktivētu un degradētu. Ir medikamenti, kas saistās ar receptoriem, kas ir atbildīgi par neirotransmiteru atpakaļpieņemšanu, un kavē atkārtotu uzņemšanu, piemēram, amfetamīni un kokaīns rada šo efektu dopamīnerģiskajos neironos, tāpēc dopamīns saglabājas brīvs sinaptiskā plaisā un turpina aktivizēt citus neironus. ka viss dopamīna piedāvājums ir izsmelts un nogurums izjūt. Ir arī antidepresanti, kas darbojas šādā veidā, ir tā sauktie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori (SSRI), kas palīdz saglabāt vai palielināt šī neirotransmitera līmeni..
  • Neirotransmiteru inaktivācijā. Pēc tam, kad tie ir pārņemti, neirotransmiteri tiek metabolizēti, tas ir, tie tiek sadalīti subkomponentos, lai tos dezaktivētu un uzsāktu procesu, radot jaunus neirotransmiterus. Šo metabolizāciju veic daži fermenti, un ir zāles, kas saistās ar šiem fermentiem un inhibē to darbību, piemēram, cita veida antidepresants, MAOI (monoamīnoksidāzes inhibitori), kā to norāda nosaukums, inhibē monoamīnoksidāzes fermentu, kas ir iesaistīti dažu neirotransmiteru dezaktivācijā, tādēļ MAOI padara neirotransmiterus aktīvākus..

Kā redzat, psihotropo zāļu darbības ir sarežģītas, jo tās ir atkarīgas no vairākiem faktoriem, darbības vietas un brīža, iepriekšējās darbības vietas utt. Tāpēc nevajadzētu ņemt vērā nekādus apsvērumus bez receptes, jo tas var radīt negaidītu un pat negatīvu ietekmi uz mūsu veselību.

Ceturtais solis: inaktivācija un ekskrēcija

Kad viņi ir veikuši savu funkciju, psihotropās zāles tiek inaktivētas un izdalītas. Lielākā daļa narkotiku tiek metabolizēti, izmantojot enzīmus, kas atrodas nierēs vai aknās, bet mēs varam atrast arī fermentus asinīs un pat smadzenēs..

Šie fermenti parasti pasliktina narkotikas, pārvēršot tos par neaktīviem savienojumiem, kas galu galā izdalās ar urīnu, sviedriem vai izkārnījumiem. Bet ir daži fermenti, kas psihotropās zāles pārvērš citos aktīvos savienojumos un pat savienojumos ar intensīvāku iedarbību nekā sākotnējā psihoaktīvā viela..

Atsauces

  1. Carlson, N. R. (2010). Phycharmarmoloģija. N. R. Carlsonā, Uzvedības fizioloģija (102-133. lpp.). Boston: Pearson.
  2. Catillo, A. (1998). Psihofarmakoloģija A. Peralesā, Psihiatrijas rokasgrāmata "Humberto Rotondo". Lima Izgūti no http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/
  3. Nestler, E. J., un Duman, R. S. (2002). Neirotransmiteri un signālu pārraide. K. L. Davis, D. Charney, J. T. Coyle un C. Nemeroff, Neiropsihofarmakoloģija - 5. progresa paaudze. Filadelfija: Lippincott, Williams, un Wilkins. Izgūti no http://www.acnp.org/
  4. Stahl, S. M. (2012). Ķēdes psihofarmakoloģijā. S.M. Stahlā, Stahl's Essential Psychopharmacology (pp. 195-222). Madride: UNED.