Asinsvadu demences simptomi, cēloņi, veidi un ārstēšana



The asinsvadu demence (DV) to var definēt kā atmiņas pārveidošanu, ko papildina disfunkcija vienā vai vairākās no šādām izziņas jomām: valoda, prakse, izpildfunkcija, orientācija utt. Tas ir pietiekami smags, lai ietekmētu pacienta ikdienas aktivitātes.

Šāda veida traucējumi rodas smadzeņu bojājumu dēļ, kas radušies vairāku asinsvadu negadījumu vai fokusa bojājumu dēļ asinsvados, kas piegādā asinis uz smadzenēm (Nacionālais neiroloģisko traucējumu un insultu institūts, 2015).

Vaskulārā demence ir otra demences problēma Rietumu valstīs pēc Alcheimera slimības. Turklāt tas ir potenciāli novēršams demences veids (Álvarez-Daúco et al., 2005).

Parasti asinsvadu demence un asinsvadu kognitīvā stāvokļa pasliktināšanās rodas dažādu riska faktoru dēļ gan attiecībā uz šo patoloģiju, gan cerebrovaskulārajiem negadījumiem; tie ietver locītavu fibrilāciju, hipertensiju, diabētu, augstu holesterīna līmeni un / vai amiloidu angiopātiju (Nacionālais neiroloģisko traucējumu un insultu institūts, 2015).

Indekss

  • 1 Vaskulārās demences statistika
  • 2 Definīcija un jēdziens
  • 3 Klīniskās īpašības
  • 4 Vaskulārās demences veidi
    • 4.1 Jaukta demence
  • 5 Diagnoze
    • 5.1. Iespējamās DV diagnozes raksturojums
    • 5.2 Klīniskās īpašības, kas atbilst DV diagnozei
    • 5.3 Raksturlielumi, kas padara DV nenoteiktu diagnozi
  • 6 Cēloņi un riska faktori
  • 7 Ārstēšana
  • 8 Atsauces

Statistika par asinsvadu demenci

Pēc Alcheimera slimības (AD) asinsvadu demence ir otrais demences cēlonis.

Dažādi statistiskie pētījumi ir parādījuši, ka asinsvadu demences (DV) sastopamība Eiropā bija aptuveni 16/1000 65 gadu vecumā un 54/1000 90 gadu laikā, kas veido aptuveni 20% no visiem gadījumiem. Demence (Bernal un Roman, 2011).

Amerikas Savienotajās Valstīs tiek lēsts, ka aptuveni 4 miljoniem cilvēku ir demences simptomi, un ir prognozēts, ka šis skaitlis sasniegs 16 miljonus cilvēku novecošanās dēļ, starp kuriem 20–25% gadījumu (aptuveni 3, 3). 5 miljoni cilvēku) parādīs asinsvadu izcelsmes demenci (Bernal un Roman, 2011).

Šī traucējuma rašanās vecums ir no 50 līdz 59 gadiem aptuveni 45% gadījumu, bet 39% ir vecumā no 60 līdz 69 gadiem (Ramos-Estébanez et al., 2000)..

Šo faktu galvenokārt izraisa divu vai vairāku hronisku slimību, piemēram, hipertensijas, diabēta, sirds slimību vai osteoartrīta, izplatības palielināšanās šajos vecuma diapazonos (Formiga et al., 2008)..

Attiecībā uz dzimumu asinsvadu demence ir biežāka vīriešiem, atšķirībā no Alcheimera tipa demences, kas biežāk sastopama sievietēm (Bernal un Roman, 2011)..

Lai gan vairums asinsvadu demences gadījumu parasti ir tīri, apmēram 12% gadījumu vairāk vai mazāk ir Alcheimera slimības sastāvdaļa, palielinot asinsvadu demences izplatību aptuveni 35-40% (Bernāls un romāns). , 2011).

Definīcija un jēdziens

Dzīves ilguma eksponenciālais pieaugums pēdējās desmitgadēs ir izraisījis ar novecošanu saistītu slimību pieaugumu. Pašlaik demence ir nozīmīga veselības problēma attīstītajās valstīs, jo tās biežums nepalielinās (Bernal and Roman, 2011).

Termins “asinsvadu demence” (DV) klasiski iekļauj nedaudz homogēnu traucējumu grupu, kurā asinsvadu faktoriem ir svarīga loma turpmākā kognitīvās pasliktināšanās attīstībā (CD) (Álvarez-Daúco et al., 2005)..

Zinātniskajā literatūrā par asinsvadu demences jomu varam atrast daudzus ar šo klīnisko vienību saistītus terminus, no kuriem daži tiek izmantoti kā sinonīmi nepareizā veidā; starp tām varam atrast: multiinfarkta demenci, arteriosklerotisko demenci, leikozes izraisītu demenci, Binswaswagner slimību, kognitīvo asinsvadu bojājumu utt. (Bernal un Roman, 2011).

Asinsvadu demence tiek definēta kā tā, kas ir cerebrālo asinsvadu bojājumu, hemorāģiskā tipa, išēmijas vai hipo / hiperperfūzijas sekas (Bernal and Roman, 2011)..

Dažādie etioloģiskie apstākļi radīs dažādus smadzeņu smadzeņu asinsvadu bojājumus, kas atšķirsies pēc skaita, paplašināšanās un atrašanās vietas, kas ietekmē gan kortikālos, gan subortikālos reģionus, īpaši holīnergiku (Bernal and Roman, 2011).

Asinsvadu bojājumi var sabojāt kortiko-subortikālo struktūru vai var būt ierobežoti ar balto un bazālo gangliju, radot bojājumus īpašām ķēdēm vai traucējot savienojumus starp tīkliem, kas var būt būtiski dažādu kognitīvo un / vai uzvedības funkciju atbalstam (Bernal un Roman, 2011)..

Klīniskās īpašības

Šīs patoloģijas simptomi un pazīmes kopā ar klīnisko kursu var būt ļoti atšķirīgi no viena pacienta uz citu, atkarībā no traumu cēloņa un īpaši to atrašanās vietas (Jodar Vicente, 2013).

Vairumā gadījumu asinsvadu demences rašanās parasti izraisa pēkšņu un pēkšņu sākumu, kas seko pakāpeniskai evolūcijai. Daudzi radinieki ievēro stabilizācijas periodus, kam seko "uzliesmojumi" vai izteiktāki kognitīvie zaudējumi (Jodar Vicente, 2013).

Parasti visbiežāk sastopamā radinieku un pat pacienta sūdzība ir "sajūta, ka tie nav vienādi". Tas var attiekties uz apātiju, depresiju, apātiju, izolāciju un sociālo inhibīciju vai personības izmaiņām (Bernal un Roman, 2011).

Turklāt ir iespējams novērot fokusa tipa neiroloģiskās izmaiņas, kas ietekmēs jutīgumu un motoriskās prasmes. Tas var izrādīties gaitas deficīts, nespēja attīstīt ikdienas dzīves pamatdarbības (peldēšanās, tālruņa lietošana, mērci, iet uz vannas istabu, ēšana utt.), Neērtība valodas ražošanā utt. Turklāt ir iespējams novērot urīna nesaturēšanu vai steidzamību.

Pacienti arī izmainīs izziņas sfēru. Tie var mazināt uzmanības līmeni, apstrādes ātruma lēnumu, deficīta spēju plānot un izpildīt darbības un aktivitātes, apjukumu, dezorientāciju, kā arī svarīgu tiešās atmiņas maiņu..

Vaskulārās demences veidi

Vaskulārās demences veidu klasifikācijā ir plaša neviendabība. Tomēr, pārskatot zināšanas par asinsvadu demenci, mēs varam diferencēt vairākus veidus:

Cortical vai multi-infarkta asinsvadu demence

Tas notiek kā vairāku fokusa bojājumu sekas zarnu asinsvados. To parasti rada emboli, trombi, smadzeņu hipoperfūzija vai insultu klātbūtne.

Vairumā gadījumu ir iespējams, ka vairāki infarkti attiecas tikai uz vienu smadzeņu puslodi, tāpēc deficīti būs saistīti ar dominējošajām kognitīvajām funkcijām (Nacionālais neiroloģisko traucējumu un insultu institūts, 2015)..

Subkoriskā asinsvadu demence vai Binsvangera slimība

Tas notiek asinsvadu un nervu šķiedru bojājumu rezultātā, kas veido balto vielu. Parādītie simptomi ir saistīti ar subortikālo ķēžu izmaiņām, kas saistītas ar īstermiņa atmiņu, organizāciju, garastāvokli, uzmanību, lēmumu pieņemšanu vai uzvedību (Nacionālais neiroloģisko traucējumu un insultu institūts, 2015).

Jaukta demence

Dažādi klīniskie pētījumi, parasti pēcnāves gadījumi, ir parādījuši gadījumus, kad ir gan asinsvadu etioloģijas, gan saistītas ar Alcheimera slimību (Nacionālais neiroloģisko traucējumu un insultu institūts, 2015)..

Diagnoze

Vaskulārās demences klātbūtni nosaka asinsvadu bojājumu klātbūtne. Turklāt tam jāatbilst kritērijam, kam nav citu paskaidrojamu iemeslu.

Tādā veidā Nacionālā neiroloģisko slimību un insultu institūta Neuroepidemioloģijas nodaļa un asociācija Internationale pour la Recherche et I'Enseignement lv Neurosciences ierosina, ka asinsvadu demences diagnozei jābalstās uz dažādiem kritērijiem (Bernal un Roman, 2011):

Iespējamās DV diagnostikas raksturojums

  • Demence.
  • Cerebrovaskulārā slimība.
  • Kognitīvo funkciju strauja pasliktināšanās vai pakāpeniska svārstība.

Klīniskās īpašības atbilst DV diagnozei

  1. Atmiņas izmaiņu agrīna klātbūtne.
  2. Posturālās nestabilitātes vēsture bieži sastopama.
  3. Urīna steidzamības vai poliurijas agrīna klātbūtne, kas nav izskaidrojama ar uroloģisko kaitējumu.
  4. Pseudobulbar paralīze.
  5. Uzvedības un personības izmaiņas.

Funkcijas, kas padara DV nenoteiktu diagnozi

  • Agrīna atmiņas izmaiņu sākšanās un pakāpeniska šīs un citu kognitīvo funkciju pasliktināšanās, ja nav saskanīgu fokusa bojājumu neirotogrāfijā..
  • Nav fokusa neiroloģisko pazīmju, izņemot kognitīvās izmaiņas.
  • Cerebrovaskulārās slimības neesamība CT vai smadzeņu MRI.

Cēloņi un riska faktori

Galvenais asinsvadu demences cēlonis ir insults. Ar terminu cerebrovaskulārie traucējumi (CVD) mēs atsaucamies uz jebkādām pārmaiņām, kas notiek īslaicīgi vai pastāvīgi vienā vai vairākās mūsu smadzeņu zonās smadzeņu asins plūsmas traucējumu rezultātā (Martínez-Vila et al., 2011). ).

Turklāt abu izēmisko procesu rezultātā var rasties insults (tas attiecas uz asins apgādes pārtraukšanu smadzenēs, ko izraisa asinsvadu bloķēšana) un hemorāģiskiem procesiem (kad asinis sasniedz iekšējo vai papildu audu). smadzeņu).

Attiecībā uz riska faktoriem asinsvadu demences stāvoklis ir saistīts ar visiem faktoriem, kas saistīti ar cerebrovaskulāriem nelaimes gadījumiem. Tādējādi jau pirmajos pētījumos par DV izteiktu hipertensijas, sirds mazspējas, priekškambaru fibrilācijas, diabēta, smēķēšanas, mazkustīga dzīvesveida, alkoholisma, miega apnojas hipopnijas sindromu, hiperholesterinēmijas, vecuma, zemā sociālekonomiskā līmeņa ietekmi. utt. (Bernal un Roman, 2011).

No otras puses, ir arī iespējams, ka cilvēki, kam veikta liela apjoma operācija (sirds operācijas, miega, gūžas locītavas), ar smadzeņu hipoperfūziju, hronisku hipoksēmiju, piesārņojošu vielu vai hronisku infekciju, autoimūnu slimību un vaskulīta iedarbību. , tie ir pacienti, kam ir paaugstināts asinsvadu demences risks kumulatīvā asinsvadu bojājuma dēļ (Bernal and Roman, 2011)..

Ārstēšana

Pašlaik nav specifiskas ārstēšanas, kas mainītu insulta izraisītos bojājumus. Parasti ārstēšana cenšas pievērst uzmanību nākotnes CVA profilaksei, kontrolējot medicīnisko risku.

No otras puses, kognitīvo traucējumu terapeitiskajā iejaukšanās gadījumā būs noderīgas specifiskas demences stimulācijas programmas, jo tās ir vērstas uz specifisku kognitīvo funkciju attīstību un uzturēšanu..

Turklāt būtiskas būs arī daudzdisciplīnu rehabilitācijas programmas, kas apvieno medicīnisko, neiropsiholoģisko, profesionālo un psiholoģisko iejaukšanos..

Labākā pieeja šāda veida patoloģijai ir sākt, kontrolējot riska faktorus un tādējādi arī to novēršanu. Ir svarīgi radīt veselīgu dzīvesveidu, ēst līdzsvarotu uzturu, izmantot, izvairīties no alkohola un / vai tabakas un saglabāt veselīgu svaru.

Atsauces

  1. Álvarez-Saúco, M., Moltó-Jordá, J., Morera-Guitart, J., Frutos-Alegría, M., un Matías-Guíu Guía, J. (2005). Atjaunināt asinsvadu demences diagnozi. Rev Neurol, 41(8), 484-492.
  2. Bernal Pacheco, O., & Roman Campos, G. (2011). Pieeja asinsvadu demencei.
  3. Formiga, F., Fort, I., Robles, M., Riu, S., Rodriguez, D., un Sabartes, O. (2008). Dažādu komorbiditātes aspektu gados vecākiem pacientiem ar Alcheimera demenci vai asinsvadu demenci. Rev Neurol, 46(2), 72-76.
  4. Jodar Vicente, M. (2013). Demences neiropsiholoģija. M. Jodar Vicente, D. Redolar Ripoll, J. Blázquez Alisente, B. González Rodríguez, E. Muñoz Marrón, J. Periañez un R. Old Sobera, Neiropsiholoģija (407. - 446. lpp.). Barselona: UOC.
  5. NHI. (2015). Binsvangera slimība. Izgūta no Nacionālā neiroloģisko traucējumu un insultu institūta: ninds.nih.gov
  6. NHI. (2015). Daudzfunkcionāla demence. Izgūta no Nacionālā neiroloģisko traucējumu un insultu institūta: ninds.nih.gov
  7. NIH. (2015). Demence. Izgūta no Nacionālā neiroloģisko traucējumu un insultu institūta: ninds.nih.gov
  8. Ramos-Estebanezs, C., un Rebollo Álvarez-Amandi, M. (2000). Binsvangera slimība. Rev. Neurol, 31(1), 53-58.