Iegūtie smadzeņu bojājumu cēloņi, sekas, diagnostika un ārstēšana



The Iegūtie smadzeņu bojājumi (DCA) ir traumas, kas notiek smadzenēs, kas līdz tam bija bijušas normālas vai paredzamas attīstības. To var izraisīt dažādi cēloņi: traumatiski smadzeņu bojājumi (TBI), cerebrovaskulārie traucējumi (CVA), smadzeņu audzēji, anoksija, hipoksija, encefalīts utt. (De Noreña et al., 2010). Dažos gadījumos zinātniskajā literatūrā tiek lietots termins "smadzeņu bojājumi" (DCS), lai atsauktos uz šo pašu klīnisko koncepciju.

Ja notiek negadījums, kas saistīts ar iegūto smadzeņu traumu, tiek ietekmēti dažādi neiroloģiskie procesi un daudzos gadījumos nervu sistēmas akūtas traumas izraisīs būtisku veselības pasliktināšanos un funkcionālo neatkarību (Castellanos-Pinedo et al. al., 2012).

Tā ir viena no svarīgākajām veselības problēmām attīstītajās valstīs. Tas ir saistīts ar tā biežumu un fizisko, kognitīvo un sociālo ietekmi cilvēkiem, kuri cieš no šāda veida traumām (García-Molína et al., 2015)..

Indekss

  • 1 Cēloņi
    • 1.1. Ārējo faktoru izraisīti ievainojumi
    • 1.2. Iekšējie cēloņi
    • 1.3. Crenoencepāla trauma
    • 1.4 Gājiens
    • 1.5 Anoksiska encefalopātija
  • 2 Sekas
  • 3 Diagnoze
  • 4 Apstrāde
  • 5 Secinājumi
  • 6 Atsauces

Cēloņi

Parasti iegūtais smadzeņu bojājums ir saistīts ar traumatisku smadzeņu traumu, patiesībā angļu valodā runājošajā medicīnas literatūrā termins smadzeņu traumas bieži tiek izmantots kā sinonīms traumatiskam smadzeņu bojājumam (Castellanos- Pinedo et al., 2012).

Turklāt iegūtie smadzeņu bojājumi var rasties no insulta, smadzeņu audzēja vai infekcijas slimībām (De Noreña et al., 2010).

Castellanos-Pinedo et al (2012) parāda plašu iespējamo smadzeņu bojājumu cēloņu sarakstu, kas iegūti atkarībā no tā izraisītāja:

Traumas, ko izraisījuši ārējie aģenti

  • Cranioencepāla trauma
  • Toksiska encefalopātija: narkotikas, narkotikas un citas ķīmiskas vielas
  • Encefalopātija, ko izraisa fizikāli faktori: jonizējošais starojums, elektrošoka, hipertermija vai hipotermija.
  • Infekcijas slimības: meningoencefalīts

Ievainojumi, ko izraisījuši endogēni cēloņi

  • Hemorāģiska vai išēmiska insults
  • Anoksiska encefalopātija: dažādu iemeslu dēļ, piemēram, kardiorespiratorijas apstāšanās.
  • Primārie vai sekundārie audzēji
  • Autoimūnās iekaisuma slimības (saistaudu slimības - sistēmiskā sarkanā vilkēde, behçet slimība, sistēmiska vaskulīta un demielinizējošu slimību-multiplā skleroze vai izplatīta akūta encefalomielīts).

Atkarībā no to sastopamības biežuma var noteikt šo cēloņu nozīmīguma secību, visbiežāk sastopamas traumatiskas smadzeņu traumas un cerebrovaskulāri negadījumi / insultu. Treškārt, atradīsies anoksiska encefalopātija. Retāk varētu būt infekcijas veida cēloņi, kas iegūti no smadzeņu audzējiem (Castellanos-Pinedo et al., 2012).

Crenoencepāla trauma

Ardila un Otroski (2012) ierosina, ka galvaskausa traumas rodas, ja trieciens ietekmē galvaskausu. Parasti trieciens uz galvaskausu tiek pārnests gan uz meningālo slāņu, gan kortikālo struktūru.

Turklāt dažādu ārējo aģentu ietekme var izraisīt: knaibles lietošanā dzimšanas brīdī, lodes brūces, trieciena iedarbība pret triecienu, mandibulārā trieciena pagarināšana, starp daudziem citiem.

Tāpēc mēs varam atrast atvērtus traumatismus (TCA), kuros ir rēķins par galvaskausu un smadzeņu audu iekļūšanu vai ekspozīciju, un slēgtas galvas traumas, kurās nav galvaskausa lūzuma, bet nopietni smadzeņu audu bojājumi, ko izraisa tūska, hipoksija, paaugstināts intrakraniālais spiediens vai išēmiski procesi.

Insults

Termins cerebrovaskulārie traucējumi (CVA) attiecas uz smadzeņu asins apgādes izmaiņām. Cerebrovaskulārajos negadījumos mēs varam atrast divas grupas: asins plūsmas traucējumu dēļ (obstruktīvas vai išēmiskas avārijas) un asiņošanu (hemorāģiskie negadījumi) (Ropper & Samuels, 2009; Ardila & Otroski, 2012).

Stroke, ko izraisa asins plūsmas bloķēšana, grupā var atrast šādus Ardilas un Otroska (2012) aprakstītos iemeslus:

  • Trombotiskie nelaimes gadījumi: Obstrukcijas cēlonis ir arteriosklerotiska plāksne, kas atrodas artērijas sienā. Tas var kavēt asins plūsmu, izraisot išēmisku zonu (kas nesaņem asins apgādi) un sirdslēkmi apgabalā, kur bloķēta artērija apūdeņo..
  • Smadzeņu embolija / embolijas avārijas: Obstrukcijas cēlonis ir embolija (asins receklis, taukains vai gāzveida), kas kavē smadzeņu asinsriti, izraisot išēmisku zonu un sirdslēkmi apgabalā, kur bloķēta artērija apūdeņo..
  • Pārejošs išēmisks uzbrukums: notiek, ja obstrukcija izzūd mazāk nekā 24 stundu laikā. Tās parasti rodas arteriosklerozes plāksnes vai trombotiskas embolijas rezultātā.

No otras puses, hemorāģiskie nelaimes gadījumi parasti ir smadzeņu aneirisma (asinsvadu malformācijas) pārrāvuma sekas, kas var izraisīt hemorāģiskas asins plūsmas intarerebrālajā, subarahnoidālajā, subdurālajā vai epidurālajā līmenī (Ardila & Otroski, 2012).

Anoksiska encefalopātija

Anoksiska vai hipoksiska encefalopātija rodas, ja centrālajā nervu sistēmā ir nepietiekama skābekļa padeve elpošanas, sirds vai asinsrites cēloņu dēļ (Serrano et al., 2001)..

Ir dažādi mehānismi, ar kuriem var pārtraukt skābekļa padevi: samazināta smadzeņu asins plūsma (sirds apstāšanās, sirds aritmija, smaga hipotensija utt.); samazinot skābekļa daudzumu asinīs (polyradiculoneuritisa guda, myasthenia gravis, plaušu slimības, krūšu traumas, noslīkšana vai toksiska ieelpošana); skābekļa transportēšanas jaudas samazināšana (saindēšanās ar oglekļa monoksīdu); vai smadzeņu audu nespēja izmantot skābekļa padevi (cianīda intoksikācija) (Serrano et al., 2001).

Sekas

Ja rodas smadzeņu bojājumi, vairumam pacientu ir nopietnas sekas, kas ietekmē vairākas sastāvdaļas: no veģetatīvas stāvokļa rašanās vai minimālas apziņas līdz nozīmīgiem sensoru, kognitīvo vai emocionālo komponentu trūkumiem.

Bieži tiek aprakstīts afāzijas, apraxijas, motoru ierobežojumu, vizuālo izmaiņu vai heminegligensijas parādīšanās (Huertas-hoyas et al., 2015). No otras puses, parādās kognitīvie trūkumi, piemēram, uzmanības problēmas, atmiņas un izpildfunkcijas (García-Molina et al., 2015).

Kopumā visiem šiem deficītiem būs nozīmīga funkcionāla ietekme un tie būs nozīmīgs atkarības avots, kas kavē sociālās attiecības un darba reintegrāciju (García-Molina et al., 2015).

Turklāt ne tikai būs sekas pacientam. Ģimenes līmenī smadzeņu bojājumu ciešanas, kas iegūtas vienā no tās locekļiem, radīs spēcīgu morālu triecienu.

Parasti viena persona, galvenā aprūpētāja, uzņemsies lielāko daļu darba, tas ir, uzņemas lielāko daļu pacienta aprūpes atkarības situācijā. Tikai 20% gadījumu rūpējas par vairāk ģimenes locekļu (Mar et al., 2011)

Dažādi autori uzsver, ka personas aprūpe nopietnā atkarības situācijā liek domāt par pūlēm, ko var salīdzināt ar darba dienu. Tādējādi galvenais aprūpētājs uzņem darbu, kas negatīvi ietekmē viņu dzīves kvalitāti stresa vai nespēja saskarties ar uzdevumiem..

Tiek lēsts, ka aprūpētāju psihiatrisko traucējumu klātbūtne ir 50%, starp tiem ir trauksme, depresija, somatizācija un bezmiegs (Mar et al., 2011)..

Diagnoze

Pateicoties iegūto smadzeņu bojājumu cēloņu un seku daudzveidībai, gan smadzeņu sistēmu iesaistīšanās, gan to lielums var ievērojami atšķirties..

Neskatoties uz to, darba grupa, kuru vada Castellanos-Pinedo (2012), piedāvā šādu iegūto smadzeņu bojājumu definīciju: 

"Jebkuras izcelsmes smadzeņu bojājums, kas izraisa smagu smadzeņu pastāvīgu neiroloģisku pasliktināšanos, kas izraisa viņa funkcionālās spējas un iepriekšējās dzīves kvalitātes pasliktināšanos".

Turklāt tie iegūst piecus kritērijus, kuriem jābūt klāt, lai noteiktu gadījumu, kas tiek definēts kā iegūts smadzeņu bojājums:

  1. Traumas, kas skar daļu no smadzenēm vai smadzenēm (smadzeņu, smadzeņu un smadzeņu).
  2. Sākums ir akūta (notiek dažu sekunžu un dienu diapazonā).
  3. Trūkums rodas traumas rezultātā.
  4. Personas darbība un dzīves kvalitāte pasliktinās.
  5. Nav iekļautas iedzimtas un deģeneratīvas slimības un bojājumi, kas rodas pirmsdzemdību posmā.

Apstrāde

Akūtajā fāzē terapijas pasākumi būs vērsti galvenokārt uz fizisko sfēru. Šajā posmā indivīdi tiek hospitalizēti, un mērķis būs iegūt dzīvību pazīmju un iegūto smadzeņu bojājumu, piemēram, asiņošanas, intrakraniālā spiediena uc, kontroli. Šajā posmā ārstēšana tiek veidota no ķirurģiskām un farmakoloģiskām metodēm.

Post-akūtajā fāzē to iejauc no fizioterapeitiskā līmeņa, lai ārstētu iespējamos motorizētos turpinājumus, kā arī neiropsiholoģiskā līmenī, lai risinātu kognitīvās sekas: orientācijas deficīts, amnēzija, lingvistiskais deficīts, uzmanības deficīts utt..

Turklāt daudzos gadījumos būs nepieciešama psiholoģiska uzmanība, jo notikums un tā sekas var kļūt par traumatisku notikumu indivīdam un viņa videi..

Secinājumi

Iegūtajiem smadzeņu bojājumiem ir spēcīga personīga un sociāla ietekme. Atkarībā no dažādiem faktoriem, piemēram, traumu atrašanās vietas un smaguma pakāpes, būs virkne fizisku un kognitīvu seku, kam var būt postoša ietekme uz indivīda sociālo sfēru..

Tāpēc ir svarīgi izstrādāt pēc akūtus intervences protokolus, kuru mērķis ir atjaunot pacienta funkcionālo līmeni līdz punktam, kas ir tuvu premorbid līmenim..

Atsauces

  1. Ardila, Alfredo; Otrosky, Fegija; (2012). Norādījumi par neiropsiholoģisko diagnozi.
  2. Castellanos-Pinedo, F., Cid-Gala, M., Duque, P., Ramírez-Moreno, J., & Zurdo-Hernández, J. (2012). Pēkšņi smadzeņu bojājumi: ierosinātā definīcija, diagnostikas kritēriji un klasifikācija. Rev Neurol, 54(6), 357-366.
  3. No Noreña, D., Ríos-Lago, M., Bombín-González, I., Sánchez-Cubillo, I., García-Molina, A., un Triapu-Ustárroz, J. (2010). Neiropsiholoģiskās rehabilitācijas efektivitāte iegūtajos smadzeņu bojājumos (I): uzmanība, pirmapstrādes ātrums, atmiņa un valoda. Rev Neurol, 51(11), 687-698.
  4. FEDACE. (2013). Cilvēki ar iegūto smadzeņu traumu Spānijā.
  5. García-Molina, A., López-Blázquez, R., García-Rudolph, A., Sánchez-Carrión, R., Enseñat-Cantallops, A., Tormos, J., un Roig-Rovira, T. (2015) . Kognitīvā rehabilitācija iegūto smadzeņu bojājumos: mainīgie lielumi, kas veicina reakciju uz ārstēšanu. Rehabilitācija, 49(3), 144-149.
  6. Huertas-Hojas, E., Pedrero-Pīras, E., Āguila Maturana, A., Garsija López-Alberca, S., un González-Alted, C. (2015). Funkcionalitātes prognozētāji iegūtajos smadzeņu bojājumos. Neiroloģija, 30(6), 339-346.
  7. Mar, J., Arrospide, A., Begiristain, J., Larrañaga, I., Sanz-Guinea, A., & Quemada, I. (2011). Pacientu ar apgūto smadzeņu bojājumu dzīves kvalitāte un pārslodze. Rev Esp Geriatr Gerontol., 46(4), 200-205.
  8. Serrano, M., Ara, J., Fayed, N., Alarcia, R., & Latorre, A. (2001). Hipoksiska encefalopātija un kortikālā laminālā nekroze. Rev Neurol, 32(9), 843-847.