Kas ir natriuresis?



The natriuresis ir process, kā palielināt nātrija jonu izdalīšanos (Na+) urīnā caur nieru darbību. Normālos apstākļos nieres ir galvenais orgāns, kas regulē nātrija izdalīšanos, galvenokārt mainot urīnā izdalīto daudzumu..

Tā kā nātrija uzņemšana cilvēkam nav nozīmīga, līdzsvars ir jāsasniedz, nodrošinot, ka nātrija izeja ir vienāda ar tās pašas ieejas vienību..

Indekss

  • 1 Ūdens un nātrija fizioloģija
    • 1.1. Ūdens
    • 1.2. Nātrijs
    • 1.3
  • 2 Līdzsvara izmaiņas
  • 3 Natriuresis un hipertensija
  • 4 Galīgie apsvērumi
  • 5 Atsauces

Ūdens un nātrija fizioloģija

Volēmija ir indivīda asins kopējais tilpums. 55% ir šķidrā daļa (plazma) un 45% cietais komponents (sarkans, balts un trombocīti). To regulē smalks ūdens un nātrija līdzsvars, ko regulē asinsspiediens.

Redzēsim, kā tas notiek.

-Ūdens

Vidēji 60% no mūsu kopējā ķermeņa masas ir ūdens. Mūsu organisma kopējie šķidrumi tiek sadalīti divos nodalījumos:

  • Intracelulārais šķidrums (SCI). Tam ir 2/3 no kopējā ķermeņa ūdens.
  • Ekstracelulārais šķidrums (LEC). Tam ir 1/3 no kopējā ķermeņa ūdens, un tas ir sadalīts starpstitu šķidrumā, plazmā un transcellulārā šķidrumā.

Ūdens iekļūšana organismā ir ļoti mainīga normālās situācijas apstākļos, un tā būtu jāsaskaņo ar analogiem zudumiem, lai izvairītos no tā, ka tas palielina vai samazina ķermeņa šķidrumu tilpumu un līdz ar to arī asins tilpumu..

90% no ūdens ienākumiem organismā tiek iegūti no uzņemšanas; pārējie 10% ir metabolisma produkts.

55% ūdens izdalās ar urīnu; aptuveni 10% caur sviedriem un izkārnījumiem, bet atlikušie 35% iziet caur „nejutīgiem zaudējumiem” (ādas un plaušu)..

-Nātrija

Tādā pašā veidā ir jābūt līdzsvaram starp nātrija ievadīšanu un iziešanu (Na+) organismā. 100% Na+ kas nonāk organismā caur pārtiku un šķidrumu, kas uzņemts.

100% Na+ Viņš absolvē ar urīnu, jo citus zaudējumus (sviedri un izkārnījumi) var uzskatīt par nenozīmīgiem. Tādējādi nieres ir galvenais orgāns, kas atbild par nātrija regulēšanu.

Lai saglabātu dzīvi, indivīdam ir jāizdala Na daudzums ilgtermiņā+ tieši tāds pats kā tas.

-Regulu

Ir virkne reglamentējošu mehānismu, kas paredzēti, lai uzturētu asins tilpumu (ūdeni, nātriju un citus elementus) to normālajās robežās.

Lai gan viņi darbojas vienlaicīgi, mēs tos sadalīsim mācību nolūkos:

Nervu kontrole

Atkarībā no autonomās nervu sistēmas un lielākoties simpātiskās nervu sistēmas, ko izraisa norepinefrīns, hormons, ko izdala virsnieru dziedzeri..

Ja rodas šķidruma uzņemšanas un Na izmaiņas+ Vienlaikus notiek izmaiņas LEC, asins tilpums un asinsspiediens.

Spiediena izmaiņas ir stimuls, ko spiediena receptori (baroreceptori) uztver, radot izmaiņas ūdens un Na nieru ekskrēcijā.+ lai panāktu līdzsvaru.

Nieru un hormonu kontrole saistīta

Ņemot vērā nieru, virsnieru dziedzeru, aknu, hipotalāmu un hipofīzes palīdzību, izmantojot hormonu grupu: renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmu, antidiurētisko hormonu (ADH vai vasopresīnu) un natriurētiskos peptīdus, galvenokārt.

Šīs sistēmas regulē osmolaritāti (šķīdinātāju koncentrāciju asinīs). ADH iedarbojas uz spirālveida cauruļvada un uztveršanas kanāla līmeni (skat. Attēlu), kas maina ūdens caurlaidību un Na transportu.+.

No otras puses, aldosterons ir galvenais antinatriurētiskais hormons (kas novērš natriuresis). Tas izdalās, kad samazinās nātrija līmenis (nātrija koncentrācija asinīs)..

Tā iedarbojas uz Na reabsorbciju+ šķērsgriezuma cauruļvada un savākšanas kanāla galīgajā daļā, vienlaikus stimulējot kālija un protonu sekrēciju savākšanas kanālā..

Kopā angiotenzīns regulē arī Na nieru ekskrēciju+ stimulējot aldosterona ražošanu, vazokonstrikciju, ADH sekrēcijas un slāpes stimulēšanu, kā arī paaugstinātu hlora un Na reabsorbciju.+ tuvākajā spirālveida caurulītē un ūdenī distālajā kanālā.

Visbeidzot, priekškambaru natriurētiskais peptīds (ANP) un līdzīgu peptīdu kopums (smadzeņu natriurētiskais peptīds vai BNP, C tipa natriurētiskais peptīds vai CNP, D tipa natriurētiskais peptīds vai DNP un urodilatīns) palielina natriurēzi, diurēzi un glomerulāro filtrāciju, kamēr tie inhibē renīna un aldosterona sekrēciju un antagonizē angiotenzīna un ADH iedarbību..

Līdzsvara maiņa

Iepriekšējā punktā ļoti virspusēji minētie mehānismi regulēs gan nātrija hlorīda un ūdens izdalīšanos, gan saglabās asins tilpumu un asinsspiedienu normālās vērtībās..

Visu šo smalko līdzsvaru izmainīšana novedīs pie natriuresis, samazināta asins tilpuma (hipovolēmija) un arteriālās hipotensijas. Šīs izmaiņas novēros dažām slimībām un sindromiem:

  • Nepiemērota antidiurētiskā hormona sekrēcijas sindroms
  • Zaudēt smadzeņu sāls sindromu
  • Diabēta insipidus (nefrogēns vai neirogēns)
  • Primārā vai sekundārā hiperaldosteronisms
  • Hipovolēmisks šoks.

No otras puses, ir daži apstākļi, kuros samazinās natriuresis, kā rezultātā palielinās asins tilpums un rodas hipertensija..

Tas attiecas uz pacientiem ar nefrotisko sindromu, kas pelna angiotenzīna konvertējošā enzīma (ACE) inhibitoru ievadīšanu, lai palielinātu nātrija un ūdens izdalīšanos, samazinātu asins tilpumu un samazinātu spiediena rādītājus artērijas.

Natriuresis un hipertensija

Ir jēdziens, ko sauc par "sāls jutīgumu" (vai jutību pret sāli)..

Tam ir klīniska un epidemioloģiska nozīme, jo ir pierādīts, ka tas ir kardiovaskulārs riska faktors un mirstība neatkarīgi no vecuma un asinsspiediena rādītājiem..

Ja ir klāt, ir ģenētiska pārmaiņa nieru mehānismu molekulārajā vai iegūtajā līmenī, kas maina normālu ūdens un nātrija bilances regulēšanas fizioloģiju..

To novēro biežāk gados vecākiem cilvēkiem, melnādainiem cilvēkiem, diabēta slimniekiem, aptaukošanās un nieru darbības traucējumiem.

Pēdējais rezultāts ir natriuresis ar grūti pārvaldāmu augstu asinsspiedienu (hipotensijas vietā), jo (normāli) fizioloģiskie mehānismi, kurus mēs jau esam izskaidrojuši, ir pilnībā novērsti..

Galīgie apsvērumi

Sāls samazināšana sāls jutīgo hipertensiju uzturā var ļaut labāk kontrolēt asinsspiedienu, bet tas var samazināt nepieciešamību pēc antihipertensīvām zālēm, īpaši, ja to aizstāj ar kālija sāļiem..

Ir ierosināts, ka natriurētisko peptīdu plašais efektu diapazons var būt pamats jaunu terapeitisko stratēģiju izstrādei, kam ir liels ieguvums pacientiem ar sirds un asinsvadu problēmām, tostarp koronāro slimību, sirds mazspēju un arteriālu hipertensiju..

Intrarenālā renīna angiotenzīna sistēma ir iesaistīta natriuresis korekcijā un hemodinamiskajā iedarbībā uz glomerulāro filtrāciju..

Arteriālās hipertensijas gadījumā sāls (nātrija hlorīda) lietošana samazina renīna angiotenzīna sistēmas aktivitāti; Tomēr jutīgās sāls hipertensijas patofizioloģijā tiek atzīta nieru noteicošā loma sāls aizturei cauruļveida līmenī, kas rada asinsspiediena paaugstināšanos..

Atsauces

    1. Costa MA, Caniffi C, Arranz CT. Natriurētiskie peptīdi. Argentīnas Arteriālās hipertensijas sabiedrības digitālā grāmata, 30. nodaļa. No saha.org.ar
    2. Raffaelle P. Arteriālās hipertensijas fiziopatoloģija un jutība pret sāli. Argentīnas Arteriālās hipertensijas sabiedrības digitālā grāmata, 47. nodaļa. No saha.org.ar
    3. García GA, Martin D. Aptaukošanās sekundārās hipertensijas patofizioloģija. Arch Cardiol Mex 2017; 87 (4): 336-344.
    4. Sánchez R, Ramírez A. Hipertensija un jutīgums pret sāli. Konference Argentīnas Kardioloģijas federācijas 7. Starptautiskajā kardioloģijas kongresā. 2017. Noņemts no: fac.org.ar
    5. Ardiles L, Mezzano S. Nieru loma sāls jutīgai hipertensijai. Rev Med Čīle 2010; 138: 862-867.
    6. Ortega MM. Dienas natriuresis vērtība un tā frakcionēšana kā organisko bojājumu marķieris un hipertensijas populācijas kontrole primārajā aprūpē.
    7. ER pils. Natriuresis un glomerulārais hemodinamika nepareizi saprastā renīna angiotenzīna aldosterona sistēmā. Rev Med Hered. 2014; 25: 162-167.
    8. Maicas C, Fernández E et al. Būtiskās arteriālās hipertensijas etioloģija un patofizioloģija. Monocardium 2003, 5 (3): 141-160.
    9. Herrera J. Sāls atkarīgā hipertensija. Arch Cardiol Méx 2001; 71 (Suppl): S76-S80.
    10. Carbajal-Rodríguez L, Reynes-Manzur JN. Sāls zaudējošie smadzeņu sindromi kā neatbilstošas ​​antidiurētiskā hormona sekrēcijas sindroma diferenciāla diagnoze. Rev Mex Ped 2000; 67 (3): 128-132.