Papopavīrusa īpašības, taksonomija, morfoloģija, patoloģija



Papopavīruss (Papovaviridae) ir mazu vīrusu ģimene, kas ietver Poliomavīruss un Papillomas vīruss. Ģenoma organizācija starp šiem vīrusiem ievērojami atšķiras. Tāpēc daži autori to apzīmē kā apakšgrupas, ti, apakšgrupu Polyomaviridae un apakšgrupa Papilomaviridae.

The Polyomaviridae satur JC vīrusu, kas izolēts no pacientu smadzeņu audiem ar progresējošu multifokālu leikoencefalopātiju; BK vīruss, kas izolēts no imūnsupresētu nieru transplantāta akceptoru urīna, izraisot hemorāģisku cistītu vai nefropātiju; un SV40 vīruss, Simios 40 vakuolizācijas vīruss, kas galvenokārt skar šos dzīvniekus.

Savukārt Papilomaviridae Tie satur vairāk nekā 70 cilvēka kārļa vīrusa serotipus, kas labāk pazīstami kā cilvēka papilomas vīruss (HPV). Šie vīrusi ir plaši izplatīti visā pasaulē.

Šiem līdzekļiem ir lēns attīstības cikls, stimulē šūnu DNS sintēzi un vairojas kodolā. Tāpēc viņu radītās infekcijas ir latentas un hroniskas to dabiskajos saimniekos.

Šo patoloģiju ciešanas ir saistītas ar kancerogēnu slimību attīstību zīdītājiem.

Papillomas vīrusa gadījumā tas notiek dabiskos saimniekos, kur HPV infekcija ir cieši saistīta ar priekšdziedzera un ļaundabīgo slimību parādīšanos vulvas, dzemdes kakla, dzimumlocekļa un tūpļa..

Kaut arī polimēru vīrusos audzēju parādīšanās ir novērota tikai eksperimentālos dzīvniekos, izņemot SV40, kas cilvēka organismā rada audzējus..

Indekss

  • 1 Vispārīgi raksturlielumi
    • 1.1. Cilvēka papilomas vīrusa raksturojums
  • 2 Taksonomija
  • 3 Morfoloģija
    • 3.1. Polyomavirus
    • 3.2 Papilomas vīruss
  • 4 Patoģenēze
    • 4.1. Polyomavirus
    • 4.2 Papilomas vīruss
  • 5 Patoloģija
    • 5.1 Poliomaviruss
    • 5.2 Papilomas vīruss
  • 6 Diagnoze
    • 6.1 Papilomavīruss
    • 6.2. Polyomavirus
  • 7 Atsauces

Vispārīgās īpašības

Šiem vīrusiem ir dabisks dzīvotnes cilvēks un dzīvnieki. Pārraides veids ir saskare ar inficētiem sekrēcijām.

Ieejas ceļi ir ādas, dzimumorgānu (ETS) vai papilomas vīrusa respiratori, bet poliomavīrusu gadījumā nav zināms, bet tiek uzskatīts, ka tas var būt elpošanas orgāni..

Gan poliomavīrusi, gan papilomas vīrusi, kad tie nonāk organismā, audos paliek latenti.

Patoloģijas var ārstēt, bet, ja pastāv imūnsupresija, vīrusa reaktivācijas dēļ var būt atkārtošanās..

Cilvēka papilomas vīrusa raksturojums

HPV ir iedalīts 2 grupās atbilstoši to afinitātei audos: ādas tropi ir tie, kuriem ir priekšroka ādai, un gļotropi ir tie, kuriem ir lielāka afinitāte pret gļotādām..

HPV serotipu vidū ir novērotas saiknes starp dažiem genotipiem un klīniskā kaitējuma veidu. Ir arī vairāk onkogēnu serotipu nekā citi. Piemēram, HPV 16 un HPV 18 serotipi, kas rada dzimumorgānu kondilomu, ir augsts risks.

HPV-16 serotipa gadījumā tas ir saistīts ar keratinizējošām plakanšūnu karcinomām, bet HPV-18 ir saistīts ar adenokarcinomām..

Tāpat arī pacientiem, kuriem serotipi HPV 5 un 8 ir verruciform epidermodisplacia, no bojājumiem tiek reģistrēta augsta sekojošas plakanšūnu karcinomas slimības pakāpe..

Kopumā augsta riska serotipi ir: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 82, 26, 53, 66. un zems risks: 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 62, 72, 81.

Taksonomija

DsDNS 1. grupa.

Ģimene: Papovaviridae.

Ģints: poliomavīruss un papilomas vīruss.

Morfoloģija

The Papovavīruss parasti to izmērs ir 45-55 nm, ikozāles simetrija un nav lipīdu aploksnes. Viņiem ir cirkulāra divslāņu DNS genoma.

Poliomavīruss

Poliomavīrusi sastāv no diviem vai trim replikatīviem gēniem, ko dēvē par audzēja antigēniem, ko kodē viens no DNS virzieniem un trim strukturāliem gēniem, ko sauc par kapsīda antigēniem, kas kodēti otrajā daļā..

Cilvēka un dzīvnieku polimēru vīrusi atšķiras no antigēnu viedokļa, un katram ir tikai viens serotips. Vīrusa prototips ir pērtiķu Simios 40 vīruss.

Papillomas vīruss

Papillomas vīrusi ir līdzīgi poliomavirusiem, tomēr tie rada zināmas atšķirības. To vidū: vīrusu daļiņu diametrs ir 55 nm, un genoma struktūra ir sarežģītāka. Visi vīrusu gēni ir kodēti vienā DNS daļā.

HPV vīruss satur 2 L1 un L2 proteīnus, un tam ir arī vīrusu onkoproteīni, kas mijiedarbojas ar šūnu audzēja supresoru proteīniem..

Patoģenēze

Poliomavīruss

Cilvēkiem tie rada latentās infekcijas dažādās vietās atkarībā no vīrusa. Piemēram, nieru šūnās saglabājas KV un SV40 vīrusi.

Kaut arī JC vīruss paliek latents mandeļu audos, kaulu smadzeņu stromas audos, resnās un nieres epitēlija šūnās, starp citiem audiem bezgalīgi.

Lielākā daļa infekciju ir asimptomātiskas. Šie vīrusi tiek atkārtoti aktivizēti un izraisa simptomātisku slimību tikai pacientiem ar imūnsistēmu.

Papillomas vīruss

HPV zīdaiņi, kas nāk no ādas lobīšanās, ir svarīgs infekcijas avots, kā arī seksuāls kontakts.

Cilvēka papilomas vīrusam ir priekšnoteikums, lai inficētu plakanās un cilindriskās epitēlija saistīšanās vietas šūnas, kas ir visneaizsargātākās vietas vulvas, dzemdes kakla un tūpļa \ t.

Vīrusa replikācija un montāža notiek plakanās epitēles slāņos diferenciācijas procesā, jo vīruss sākotnēji inficē epitēlija bazālo slāni, kur atrodas vīrusu DNS..

Bet kapsīdu proteīnu izpausme un pilnīga vīrusa montāža notiek diferencētu keratinocītu virspusējā slānī, tas ir, kad šūnas nogatavojas..

Tāpēc, lai vīruss varētu replikēt, šūnas ir diferenciācijas procesā (nobriešana), un tāpēc tas nav bijis iespējams audzēt in vitro, jo, lai gan ir šūnu kultūras, tās nevar pabeigt diferenciācijas posmu šajos apstākļos. un tāpēc vīrusu nevar atkārtot.

Jāatzīmē, ka HPV vīruss var veidot lītisku infekciju virspusējās epitēlija keratinizētajās šūnās vai arī tā var palikt latentā stāvoklī dziļākajos slāņos, kas tajā saglabājas jau gadiem ilgi..

Tāpat ir svarīgi uzsvērt, ka šūnas, kas pārslās vai atdalās no skartās epitēlija, tiks ielādētas ar vīrusu, palīdzot tās izplatībai..

No otras puses, ja DNS ir integrēta šūnu DNS, tā var izraisīt saimniekšūnas onkogēnu transformāciju.

Tādā veidā tiek aktivizēti vīrusu gēni E6 un E7, kas rada bojājumus bazālās šūnas p53 gēnam. Šis gēns ir atbildīgs par kļūdu labošanu, kas var rasties šūnu reproducēšanas laikā. Kad gēns ir bojāts, tas nevar izmantot savu funkciju, tāpēc šūnas kļūst neoplastiskas.

No otras puses, vīruss ražo onkogēnu proteīnu p105 un veido kompleksu ar RB gēnu, lai to sabojātu.

RB gēns kontrolē un regulē šūnu vairošanos, stāstot šūnām, kad tām vajadzētu vairoties, un kad palikt atpūtā.

Bloķējot to pašu funkciju, šūnas reproducējas bez apstāšanās un kļūst par vēzi.

Patoloģija

Poliomavīruss

JC vīruss ir neirotropisks un rada progresējošu multifokālu leikoencefalopātiju. Šī retā slimība uzbrūk pacientiem ar imūnsupresiju. Vīruss replikējas oligodendrocītos, kas izraisa centrālās nervu sistēmas demielinizāciju (destruktīva encefalīts)..

Tāpat vīruss stimulē imūnsistēmu un izraisa humorālu un šūnu imūnreakciju (citotoksisku T), kontrolējot infekciju, kas paliek latenta. Vīruss aktivizējas, kad imūnsistēma ir nomākta, un šūnu imunitātes pasliktināšanās ir būtiska slimības attīstībai..

Interferons var inhibēt poliomavīrusu, lai gan infekcijas laikā tas ir vāji inducēts.

JC vīruss izraisa audzējus laboratorijas pelēm, bet ne cilvēkiem. Gan JC vīruss, gan BK un SV40 ir bijuši saistīti ar hemorāģisku cistītu un progresējošu multifokālu leikoencefalopātiju..

Lai gan BK un SV40 ir saistīti arī ar nefropātijas gadījumiem.

No otras puses, SV40 ir saistīts ar dažiem audzējiem cilvēkiem, tostarp primārajiem smadzeņu audzējiem, ļaundabīgiem mezoteliomiem, kaulu vēža un ne-Hodžkina limfomām..

Saistībā ar JC un BK vīrusu pārraides formu tas nav zināms, bet tiek uzskatīts, ka to var izdarīt elpošanas ceļā, bet 40 simulantu vakuolizējošais vīruss ir ietekmējis cilvēku, nejauši piesārņojot polio vakcīnas ar SV 40 vīruss.

Papillomas vīruss

Papillomas vīrusi ir atbildīgi par labvēlīgiem ādas un gļotādu bojājumiem.

Šie bojājumi var izpausties kā parastās kārpas, plakanas kārpas, plantāras kārpas, anogēnās kārpas, verrucous epidermodysplasia un balsenes papilomas..

No otras puses, pastāv cieša saikne starp dzemdes kakla intraepitēlija neoplaziju, dzemdes kakla vēzi un elpceļu audzējiem ar cilvēka papilomas vīrusa infekciju..

Diagnoze

Papillomas vīruss

Vienkāršs dzemdes kakla vēža profilakses tests ir ikgadējais endocervikālās citoloģijas tests, kas krāsots ar papīra uztriepes tehniku. Šis tests atklāj HPV infekcijas patognomoniskās īpašības.

HPV inficēto šūnu diagnostiskā īpašība ir koilocitoze, tas ir, plakanās epitēlija perinukleāro halo klātbūtne, ko papildina kodolieroči..

Lai identificētu iesaistīto serotipu, ir nepieciešami molekulārās bioloģijas testi. Arī kolposkopija ir tehnika, kas palīdz meklēt kakla bojājumus, ko var izraisīt HPV.

Poliomavīruss

VBK DNS var konstatēt urīna nogulsnēs, asinīs vai šūnās, kas inficētas ar vīrusu ieslēgumiem, no nieru vai urotēlija audu paraugiem, izmantojot DNS noteikšanu, izmantojot PCR.

Progresīvās multifokālās leikoencefalopātijas diagnosticēšanai JC vīrusa dēļ klīniskais aspekts ir svarīgs, kā arī palīdz izmantot attēlveidošanas un laboratorijas pētījumus..

Atsauces

  1. Burgos B, Jironda C, Martín M González-Molina M, Hernández, D. Nefropātija, kas saistīta ar infekciju Poliomavirus Bk. Nefroloģija 2010. gads; 30: 613-7
  2. Walker DL, Padgett BL, ZuRhein GM, Albert AE, Marsh RF. Cilvēka papovavīruss (JC): smadzeņu audzēju indukcija kāmjiem. Zinātne. 1973. gada 17. augusts; 181 (4100): 674-6.
  3. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Mikrobioloģiskā diagnoze. (5. izdevums). Argentīna, Redakcijas Panamericana S.A..
  4. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A (2009). Bailey & Scott mikrobioloģiskā diagnoze. 12 ed. Argentīna Redakcijas Panamericana S.A;
  5. Ryan KJ, Ray C. 2010. Sherris. Mikrobioloģija Medicīna, 6. izdevums McGraw-Hill, Ņujorka, ASV
  6. González M, González N. Medicīniskās mikrobioloģijas rokasgrāmata. 2. izdevums, Venecuēla: Karabobo Universitātes Mediju un publikāciju direkcija; 2011. gads.
  7. Cedeno F, Penalva de Oliveira AC, Vidal JE, Trujillo JR. Neirotrofiski vīrusi: JC vīruss un progresējoša multifokāla leikoencefalopātija. Rev Mex Neuroci 2006. gads; 7 (1): 46-54
  8. Vilchez R, Kozinetz C, Arrington A, Madden C, Butel J. Simian vīruss 40 cilvēka vēža gadījumā. Am J Med. 2003, 1. jūnijs; 114 (8): 675-84.