Vasodilatācijas fizioloģija, vazodilatējošas vielas
The vazodilatācija tas ir fizioloģisks process, kas sastāv no artēriju un arteriolu šķērsvirziena diametra palielināšanas, lai palielinātu asins plūsmu uz noteiktu ķermeņa reģionu vai, ja tas nav iespējams, pazemina asinsspiedienu.
Artērijas ir līdzīgas "caurulēm", kur asinis cirkulē no sirds uz plaušām (plaušu artēriju sistēma). No tiem atpakaļ uz sirdi caur plaušu vēnām un no turienes uz pārējo ķermeni caur sistēmiskajām artērijām. Tā ir slēgta ķēde, kur asinis atstāj sirdi caur artērijām un atgriežas caur vēnām.
Bet atšķirībā no parastās "caurules", piemēram, tādas, kas atrodamas mājā, artērijas ir ļoti īpašas, jo tām ir spēja mainīt savu šķērsgriezumu (diametru), reaģējot uz dažādiem nervu, fiziskiem un ķīmiskiem stimuliem..
Kad artērijas samazinās šķērsgriezuma diametrā (tās saraujas vai kļūst mazākas), mēs runājam par vazokonstrikciju, savukārt pretējā parādība - ti, artērijas šķērsgriezuma palielināšanās - ir vazodilatācija..
Saskaņā ar stimulu, kas ģenerē vazodilatāciju, tas var būt lokāls (konkrētā arteriālā segmenta) vai sistēmisks (no visām ķermeņa artērijām)..
Indekss
- 1 Perifēra un ādas vazodilatācija
- 2 Stimuli, kas rada vazodilatāciju
- 2.1 Hipoksija
- 2.2. Iekaisums
- 2.3 Filtrēšanas spiediens
- 3 Vaskodilācijas sekas
- 3.1. Vietējās vazodilatācijas klīniskās pazīmes
- 3.2. Sistēmiskās vazodilatācijas klīniskās pazīmes
- 3.3 Patoloģiskos apstākļos
- 4 Vasodilācija un termoregulācija
- 5 Fizioloģija
- 6 Vaskodilējošas vielas
- 7 Atsauces
Perifēra un ādas vazodilatācija
Perifēra vazodilatācija notiek, kad asinsvadi, kas atrodas ķermeņa perifērijā vai ekstremitātēs, palielinās diametrā. Iemesls ir gludo muskuļu relaksācija kuģu sienās, pateicoties signalizācijas molekulu izlaišanai cirkulācijā (prostacicīni, slāpekļa oksīds)..
Tā ir atbilde uz fizioloģiskām izmaiņām organismā, piemēram, infekcijām (baltās asins šūnas var sasniegt infekciju pirms un nogalināt cēloņus) vai fizisko slodzi (atdzist).
Ādas vazodilatācija attiecas uz ādas asinsvadu diametra palielināšanos, kas izraisa asins apgādes palielināšanos. Šis efekts izraisa arī svīšanu un siltuma zudumu caur ādu.
Stimuli, kas rada vazodilatāciju
Hipoksija
Stimuli, kas var izraisīt vazodilatāciju, ir daudz, bet no visiem šiem spēcīgākajiem ir hipoksija (skābekļa trūkums audos)..
Kad skābekļa koncentrācija attiecīgajā apgabalā samazinās, piemēram, izveidojas kāju sērija, tiek radīts ķimikāliju mediatoru sērija, kas savieno artērijas receptorus, kas dodas uz šo apgabalu ar hipoksiju, lai to izvērstu, lai iegūtu vairāk asiņu un tādējādi vairāk skābekļa.
Ja hipoksija atrodas tāpat kā iepriekšējā gadījumā, tad artērija, kas paplašinās, ir tikai tā, kas iet uz šo apgabalu. Kad hipoksija ir vispārināta - piemēram, persona, kas pāriet no jūras līmeņa līdz vairāk nekā 3000 metriem, tad vazodilatācija ir plaši izplatīta.
Tas ir saistīts ar ķīmisko mediatoru izvadīšanu un nervu signāliem visā organismā, kas izraisa vazodilatāciju, jo audiem ir nepieciešams skābeklis..
Iekaisums
Vēl viens faktors, kas izraisa vazodilatāciju, ir iekaisums, un tas var būt arī lokalizēts vai vispārināts.
Traumu, infekcijas vai traumu gadījumos skartās zonas baltie asinsķermenīši rada virkni ķīmisko mediatoru, kuru galvenais mērķis ir radīt vazodilatāciju, lai sasniegtu vairāk baltā asins šūnu, antivielu un trombocītu. bojāts.
Kad iekaisums ir plaši izplatīts, tāpat kā sepses gadījumos, ķīmiskie mediatori visur izraisa vazodilatāciju..
Filtrēšanas spiediens
Visbeidzot, nieru glomerulus līmenī ir spiediena receptori, kas nosaka, vai nephrona filtrācijas spiediens ir pareizs. Ja zemais filtrēšanas spiediens izraisa kompleksu mehānismu, kas izraisa afferentās arteriolu (kas nonāk glomerulos) vazodilatāciju un efferenta (izeju) vazokonstrikciju, lai palielinātu filtrācijas spiedienu.
Šis ir vietējais regulēšanas mehānisms, kura mērķis ir saglabāt glomerulārās filtrācijas spiedienu nemainīgu.
Vaskodilācijas sekas
Vaskodilācijas sekas ir atkarīgas no tā, vai tas ir lokāls process vai sistēmisks.
Abu situāciju kopsaucējs ir tas, ka artērijas, arterioli un artēriju kapilāri paplašinās; tomēr klīniskā izteiksme atšķiras atkarībā no situācijas.
Vietējās vazodilatācijas klīniskās pazīmes
Klasiskais vietējā vazodilatācijas piemērs ir traumas. Drīz pēc noxa (audu bojājumi) zona sāk uzbriest; Tas ir tāpēc, ka baltās asins šūnas šajā apgabalā atbrīvo pretiekaisuma citokīnus. Šo vielu iedarbība ir vazodilatācija.
Arteriolu šķērsgriezuma palielināšana šajā apgabalā palielina arī nākamo asins daudzumu; tāpat palielinās šķidruma daudzums, kas izplūst no kapilāriem līdz intersticiālajai telpai, kas izpaužas kā zonas pietūkums.
No otras puses, asins plūsmas palielināšanās izraisa lokālu temperatūras un apsārtuma palielināšanos, jo asins daudzums šajā apgabalā ir augstāks nekā parasti.
Kad noxa pārtrauc vai proinflammatoriskas vielas tiek bloķētas ar zālēm, vazodilatācija tiek pārtraukta, un tādēļ klīniskās pazīmes pazūd..
Sistēmiskās vazodilatācijas klīniskās pazīmes
Ja vazodilatācija notiek vispārējā līmenī, klīniskās pazīmes ir mainīgas, lielā mērā atkarībā no stimulēšanas intensitātes un iedarbības laika..
Klasiskais piemērs vispārinātai vazodilatācijai fizioloģiskos apstākļos ir augstuma slimība. Ietot noteiktu augstumu (parasti vairāk nekā 2500 metrus virs jūras līmeņa), samazinās skābekļa daudzums asinīs; tādēļ organisms atklāj hipoksiju un ķīmiskos un neiroloģiskos signālus, kas izraisa vazodilatāciju.
Kad tas ir uzstādīts, cilvēks sāk just reiboni. Tas ir tāpēc, ka vazodilatācijas dēļ asinsspiediens pazeminās un perfūzijas spiediens smadzenēs samazinās.
Sakarā ar šo asinsspiediena pazemināšanos arī personai ir iespēja justies slikti, un visnopietnākajos gadījumos tas var zaudēt samaņu. Visi šie simptomi ir saistīti ar vazodilatācijas ietekmi uz centrālo nervu sistēmu.
No otras puses, perifēro vazodilatācija izraisa šķidrumu vieglāku izbēgšanu no asinsvadu telpas līdz intersticiālajai telpai (kapilārās poru lieluma palielināšanās dēļ), kas galu galā izraisa šķidruma uzkrāšanos ekstravaskulārajā telpā..
Sakarā ar to pastāv tūska, kas izpaužas kā palielināts roku un kāju apjoms (perifēra tūska) un šķidruma uzkrāšanās plaušās (plaušu tūska) un smadzenēs (smadzeņu tūska). Ja vazodilatāciju neizlabo, šīs izmaiņas var izraisīt nāvi.
Patoloģiskos apstākļos
Iepriekšējais piemērs atspoguļo fizioloģiskā tipa situāciju; tomēr patoloģiskos apstākļos notiek tādas pašas izmaiņas, klasiskais piemērs ir septiskais šoks. Šādos apstākļos stimuls mainās, kas vairs nav hipoksija, bet iekaisums, bet izmaiņas, kas notiek organismā, ir vienādas..
Par laimi, situācijas, kas rada vazodilatāciju, kas ir tik smaga, kā aprakstīts, nav katru dienu, tāpēc tas nav situācija, ar kuru jāsaskaras katru dienu. Šajā ziņā vazodilatācijas priekšrocības uz homeostāzi ir daudz lielākas nekā tās kaitīgās sekas ekstremālos apstākļos..
Vasodilatācija un termoregulācija
Viens no galvenajiem homeotermisko dzīvnieku raksturlielumiem ir tas, ka viņi spēj regulēt savu ķermeņa temperatūru, lai saglabātu to nemainīgu, un tas ir saistīts ar spēju sašaurināt / paplašināt kapilārus..
Šajā brīdī var teikt, ka kapilārā tīkls lielā mērā ir atbildīgs par ķermeņa spēju uzturēt stabilu temperatūru, jo, kad ārējā temperatūra pazeminās, ādas arteriālie kapilāri (vasodilatācija), tādējādi samazinot asinsspiedienu. siltuma zudumi ar starojumu.
Kad notiek pretēja situācija, ka apkārtējā temperatūra paaugstinās, tad ādas arteriālās kapilāras paplašinās (vazodilatācija) un darbojas kā radiators, kas ļauj novērst ķermeņa siltumu.
Ir skaidrs, ka šī parādība ir ļoti svarīga temperatūras kontrolē, bet tas nav vienīgais fizioloģiskais process, kurā tas piedalās.
Fizioloģija
Detalizēti aprakstot visus fizioloģiskos procesus, kuros piedalās vazodilatācija, būtu nepieciešams pilns fizioloģijas grāmatas apjoms.
Tomēr ir svarīgi atcerēties, ka vazodilatācija ir būtiska vairākiem procesiem, piemēram, gremošanas procesam (splanchnic gultas vazodilatācija gremošanas procesā), seksuāla uzbudināšana (erekcija cilvēkam, erekcijas audu tūska sievietēm) un adaptācija. citiem organismiem.
Turklāt arteriālā vazodilatācija ir būtiska, lai saglabātu stabilu un normālā diapazonā asinsspiediena līmeni līdz tādam līmenim, ka daudzi antihipertensīvie līdzekļi tiek ievadīti ar mērķi izraisīt farmakoloģisko vazodilatāciju un tādējādi sasniegt zemāku asinsspiediena līmeni..
Vaskodilējošas vielas
Ir daudzas likumīgas un nelegālas vielas, kas var izraisīt vazodilatāciju. Starp vielām, kas rada vazodilatāciju, ir alkohols, opiātu atvasinājumi (piemēram, morfīns un heroīns), kā arī daudzas zāles..
Starp svarīgākajiem vazodilatatoriem ir kalcija kanālu blokatori (piemēram, nifedipīns un amlodipīns) un beta blokatori (piemēram, propranolols), no kuriem katrs var izraisīt vazodilatāciju ar dažādiem mehānismiem..
Šajā brīdī īpaša uzmanība jāpievērš izosorbīda dinitrātam, kura spēcīgais vazodilatatora efekts, īpaši koronāro gultu līmenī, ir ļāvis palikt starp galvenajām zālēm stenokardijas un akūtas miokarda infarkta ārstēšanai. vairākus gadu desmitus.
Atsauces
- Moncada, S. R. M., Palmer, R. M. L. un Higgs, E. A. (1991). Slāpekļa oksīds: fizioloģija, patofizioloģija un farmakoloģija. Farmakoloģiskās atsauksmes, 43 (2), 109-142.
- Crawford, J. H., Isbell, T.S., Huang, Z., Shiva, S., Chacko, B.K., Schechter, A. N., ... & Ho, C. (2006). Hipoksija, sarkanās asins šūnas un nitrīts regulē NO atkarīgu hipoksisku vazodilatāciju. Blood, 107 (2), 566-574.
- Taylor, W. F., Johnson, J. M., O'Leary, D. O. N. A. L. & Park, M. K. (1984). Augstas lokālās temperatūras ietekme uz refleksu ādas vaskodilāciju. Journal of Applied Physiology, 57 (1), 191-196.
- Imray, C., Wright, A., Subudhi, A., un Roach, R. (2010). Akūta kalnu slimība: patofizioloģija, profilakse un ārstēšana. Sirds un asinsvadu slimību attīstība, 52 (6), 467-484.
- Lorente, J. A., Landin, L., Renes, E., De, R. P., Jorge, P. A. B. L. O., Rodena, E. L. E. N. A., un Liste, D. (1993). Slāpekļa oksīda loma sepses hemodinamiskajās pārmaiņās. Kritiskās aprūpes medicīna, 21 (5), 759-767.
- Landry, D.W., Levin, H.R., Gallant, E.M., Ashton, R.C., Seo, S., D'alessandro, D., ... & Oliver, J. A. (1997). Vasopresīna deficīts veicina septiskā šoka vazodilatāciju. Cirkulācija, 95 (5), 1122-1125.
- López-Sendó, J., Swedberg, K., McMurray, J., Tamargo, J., Maggioni, A. P., Dargie, H., ... & Pedersen, C. T. (2004). Ekspertu vienprātības dokuments par β-adrenerģisko receptoru blokatoriem: Eiropas Kardioloģijas biedrības beta-blokatoru darba grupa. Eiropas sirds žurnāls, 25 (15), 1341-1362.
- Cauvin, C., Loutzenhiser, R., un Breemen, C. V. (1983). Kalcija antagonistu izraisītas vazodilatācijas mehānismi. Farmakoloģijas un toksikoloģijas ikgadējais pārskats, 23 (1), 373-396.
- Joyner, M. J., un Dietz, N. M. (1997). Slāpekļa oksīds un vazodilatācija cilvēka ekstremitātēs. Journal of Applied Physiology, 83 (6), 1785-1796.
- Varu, V.N., Hogg, M.E., & Kibbe, M.R. Kritiskā ekstremitāšu išēmija. Vaskulārās ķirurģijas žurnāls, 51 (1), 230-241.
- Hirata, Y., Hayakawa, H., Suzuki, Y., Suzuki, E., Ikenouchi, H., Kohmoto, O., ... & Matsuo, H. (1995). Adrenomedullīna izraisītas vazodilatācijas mehānismi žurku nierēs. Hipertensija, 25 (4), 790-795.
- Charkoudian, N. (2003, maijs). Ādas asins plūsma pieaugušo cilvēka termoregulācijā: kā tā darbojas, kad tā nav, un kāpēc. Mayo klīnikas procesos (Vol. 78, No. 5, pp. 603-612). Elsevier.
- Vatner, S. F., Patrick, T. A., Higgins, C. B., un Franklins, D.E. N. N. (1974). Reģionālie cirkulācijas pielāgojumi ēšanas un gremošanas procesam apzinātos neierobežotos primātos. Journal of Applied Physiology, 36 (5), 524-529.
- Somjen, G., Fletcher, D.R., Shulkes, A., & Hardy, K.J. (1988). Vaskoaktīvās zarnu polipeptīda ietekme uz sistēmisku un splančnisku hemodinamiku: loma asinsvadu asinhronajā asinhēmijā. Gremošana, 40 (3), 133-143.
- Adams, M. A., Banting, J. D., Maurice, D. H., Morales, A., & Heaton, J. P. W. (1997). Asinsvadu kontroles mehānismi dzimumlocekļa erekcijā: filogēnums un vairāku un pārklājas sistēmu neizbēgamība. Starptautiskais impotences pētījumu žurnāls, 9 (2), 85.
- Kas ir vazodilatācija? No quora.com.