Depresijas strukturālo un funkcionālo izmaiņu fiziopatoloģija

The depresijas patofizioloģija tas ir balstīts uz atšķirībām smadzeņu struktūrās, piemēram, amygdala, hipokampusa vai prefrontālās garozas lielumā..

Tāpat ir konstatētas izmaiņas neironu lielumā, glia blīvumā un vielmaiņā. Ir dokumentēta arī monoamīnu vai citu neirotransmiteru loma un piedāvātas dažādas teorijas par to rašanos vai skaidrojumu..

Zinot to, kas atrodas aiz depresijas patofizioloģijas, ir būtiska nozīme, lai varētu piedāvāt efektīvus ārstēšanas veidus, kas palīdz mums tikt galā ar šo slimību un pārvarēt to.

Depresija nav saistīta tikai ar bioloģiskiem faktoriem vai psiholoģiskiem faktoriem, bet drīzāk ir daudzu sociālo, psiholoģisko vai bioloģisko faktoru sarežģītā mijiedarbība..

Meklējot vislabāko depresijas ārstēšanu un ņemot vērā to, ka farmakoterapija (un dažādi antidepresanti) daudzos aspektos ir nelabvēlīgi reaģējuši, mēs esam meklējuši šajā procesā iesaistītos procesus. slimība.

Mantojums un depresija

Šķiet, ka tendence attīstīties depresīvam traucējumam ir saistīts ar mantojumu. Šī informācija nonāk pie mums, veicot ģimenes pētījumus, lai personai ar tuvu radinieku ar afektīvu traucējumu ir vēl 10 ciešanas iespējas nekā citai personai, kurai nav ietekmēta radinieka.

Šie dati liecina, ka depresijas traucējumiem ir iedzimta tendence. Turklāt to var novērot arī ar monozigotisku dvīņu pētījumiem, kas liecina par to, ka depresijā ir lielāka vienošanās nekā dizigotiskajos dvīņos..

Šajā pašā rindā pētījumi par adopciju un depresiju liecina, ka bioloģisko vecāku vidū ir liela depresija nekā adoptētājiem..

Turklāt saistībā ar depresijā iesaistītajiem gēniem pētījumi liecina, ka ir vairāki iesaistītie gēni, atzīmējot saikni starp gēniem, kas atrodas, cita starpā, 2, 10, 11, 17, 18 hromosomās, kā arī polimorfismiem gēnus, piemēram, serotonīna transportētāju, kas attiecas uz depresijas izcelsmi.

Protams, ja mēs atsaucamies uz slimību ar vairākiem simptomiem un ja mainīgums ir liels, ir loģiski domāt, ka iesaistītie gēni ir arī vairāki..

Depresijā iesaistītās strukturālās un funkcionālās izmaiņas

Ir veikti vairāki neirofotografēšanas pētījumi ar depresīviem pacientiem, kuri ir pierādījuši, ka viņiem ir izmaiņas dažādās smadzeņu struktūrās..

Starp tiem mēs izceļam amygdalas, hipokampusa un prefrontālās garozas izmaiņas gan dorso-sānu, gan vēdera dobumā..

Piemēram, attiecībā uz hipokampu daži pētījumi ir atklājuši, ka baltā viela ir samazinājusies, un ir konstatēts, ka starp puslodes ir asimetrija, kā arī mazāks tilpums abiem hipokampiem pacientiem ar depresiju (Campbell, 2004).

Anatomiskā līmenī kopumā pelēkās vielas ir samazinājušās orbitālās un vidējās prefrontālās garozas, ventrālā striatuma, hipokampusa un sānu kambara un trešā kambara garumā, kas nozīmē neironu zudumu..

Citos pētījumos, kad pacienti jau bija miruši, tika konstatēts samazināts garozas un glielu šūnu tilpums.

Arī attiecībā uz amygdalu pētījumi rāda mainīgus rezultātus. Lai gan amygdala apjomā nav nekādu atšķirību, dažas no tā īpašībām bija..

Piemēram, medikamenti izskaidroja atšķirības amygdala apjomā, tāpēc, jo vairāk cilvēku ar medikamentiem bija pētījumā, jo lielāks ir depresijas pacientu amygdala apjoms, salīdzinot ar kontroles līmeni..

Šāda veida rezultāti varētu veicināt un pastiprināt domu, ka depresija ir saistīta ar amygdala apjoma samazināšanos.

Attiecībā uz prefrontālo garozu vairākos pētījumos konstatēts, ka pacientiem ar depresiju bija mazāks tilpums nekā kontrolei taisnās rotācijas apstākļos, nevis citos dažādos reģionos..

Saistībā ar smadzeņu darbību neirolizēšanas pētījumos ir konstatētas arī asins plūsmas un glikozes metabolisma novirzes depresijas pacientiem..

Tādējādi ir ierosināts, ka vielmaiņas palielināšanās amygdalā bija saistīta ar lielāku depresijas smagumu, bet, samazinoties vielmaiņas aktivitātei ventromedial prefrontālā garozā, tie ir pārāk reaktīvi pret inducēto skumju, bet ir hiperaktīvi pret laime.

Citos pētījumos tika pierādīts, ka pastāv korelācija starp depresijas smagumu un paaugstinātu glikozes vielmaiņu arī citos reģionos, piemēram, limbiskā sistēmā, ventromedālajā prefrontālajā garozā, temporālajā, talamā, bazālo gangliju vēdera zonās vai zemākā parietālā garozā..

Depresijas motivācijas zudums bija saistīts arī ar atsevišķām negatīvām teritorijām, ar dorsolaterālo prefronālo garozu, dorsālo parietālo garozu vai dorsotemporālo asociācijas garozu..

Saistībā ar miegu bija arī attiecības, tāpēc to izmaiņas korelēja ar lielāku aktivitāti dažās kortikālo un subkortālo zonu jomās..

Ķēdes, kas saistītas ar depresiju

Ir dažas ķēdes, kas ir saistītas ar depresiju, starp kurām mēs varam izcelt, piemēram, apetīti un svara pieaugumu, kas rodas dažiem depresijas pacientiem..

Šajā gadījumā, ko regulē hipotalāms, mēs atklājam, ka vissvarīgākais neirotransmiters ir serotonīns (5HT)..

Depresīvais noskaņojums, galvenais depresijas simptoms, ir saistīts ar izmaiņām, kas rodas amygdalā, ventromedālajā prefrontālajā garozā un priekšējā cingulārā gyrus, kas ietver gan serotonīnu, gan dopamīnu, gan noradrenalīnu..

Savukārt enerģijas trūkums, kas raksturo arī depresijas slimniekus, ir saistīts ar dopamīnu un noradrenalīnu un risina problēmas, kas konstatētas izkliedētā prefronta garozā..

Pastāv arī miega traucējumi, kas saistīti ar hipotalāma, talamusa, bazālās priekšgales disfunkcijām un kur ir iesaistīts noradrenalīns, serotonīns un dopamīns..

No otras puses, mēs atklājām, ka apātija ir saistīta ar dorsolater prefrontālās garozas, kodola accumbens disfunkciju, un noradrenalīns un dopamīns ir svarīgi neirotransmiteri..

Depresijā konstatētie psihomotorie simptomi ir saistīti ar striatuma, smadzeņu un prefrontālās garozas izmaiņām, kas saistītas ar trim monoamīniem..

No otras puses, izpildvaras problēmas ir saistītas ar dopamīnu un noradrenalīnu un ir saistītas ar dorsolaterālo prefrontālo garozu..

Depresijas etioloģija un teorijas un hipotēzes

Teorijas vai hipotēzes, kas pulcējušās ap depresijas izcelsmi, ir dažādas.

Viens no tiem, pirmkārt, rodas ap domu vai hipotēzi, ka depresijas cēlonis ir monoaminergisko neirotransmiteru, piemēram, noradrenalīna, dopamīna vai serotonīna deficīts. Tā ir depresijas monoaminergiska hipotēze.

Šī hipotēze balstās uz dažādiem pierādījumiem. Viens no tiem, piemēram, ir fakts, ka rezerpīns (medicīniski hipertensijas ārstēšanai) izraisīja depresiju; tā darbojas, kavējot monoamīnu uzglabāšanu un iedarbojoties pret monomīniem. Šādā veidā tiek ierosināts, ka tas var izraisīt depresiju.

Pretējā gadījumā mēs atrodam zāles, kas pastiprina šos neirotransmitētājus un uzlabo depresijas simptomus, darbojoties kā agonisti.

Tika konstatētas arī citas hipotēzes, kas, šķiet, bija šajā līnijā, piemēram, tas, ka depresijas slimnieku pašnāvības tendence bija saistīta ar serotonīna metabolīta 5-HIAA cerebrospinālā šķidruma līmeņa samazināšanos..

Tomēr mums ir arī jānorāda, ka ir dati, kas neatbalstīja šo hipotēzi, un tas ir galīgais pierādījums pret šo hipotēzi, par to, ko sauc par terapeitisko latenci, kas izskaidro kavēto uzlabojumu, kas rodas depresijas simptomiem pēc lietošanas norāda, ka ir jābūt starpprocesam, kas ir atbildīgs par šo uzlabojumu.

Tādēļ ir ierosināts, ka smadzenēs var būt vēl viens mehānisms, kas neatbilst tikai monoamīniem un kas ir atbildīgs par depresiju..

Iespējamais skaidrojošais mehānisms ir receptori, lai varētu būt izmaiņas depresijā, augšupvērsts regulējums, ko izraisa neirotransmitera deficīts. Ja nav pietiekami, laika gaitā palielinās uztvērēju skaits un jutīgums.

No šīs hipotēzes ir arī pierādījumi, piemēram, pētījumi par pašnāvniekiem, kas pēcdzemdību periodā ļauj atrast šo receptoru pieaugumu frontālās garozas garumā..

Vēl viens pierādījums būtu tāds pats fakts, ka antidepresanti, ko lieto, rada desensibilizāciju receptoros.

Tomēr ir arī citas hipotēzes, kas ļauj izmantot depresijas etioloģiju. Jaunākie pētījumi liecina, ka tas varētu būt saistīts ar anomālijām, kas saistītas ar receptoru gēnu ekspresiju (deficīta vai darbības traucējumu dēļ)..

Citas līnijas norāda uz to, ka tas varētu būt saistīts ar tādu mehānismu emocionālu disfunkciju kā izmaiņas smadzeņu neirotrofiskā faktora gēnā, kas atbalsta neironu dzīvotspēju..

Farmakoterapija depresijai

Kā mēs redzējām visā rakstā, depresija ir ļoti izplatīta un invaliditāte, un tā var apdraudēt cilvēka dzīvi.

Lai gan ir pieejama efektīva ārstēšana, daudzos gadījumos ārstēšana netiek saņemta, tāpēc ir nepieciešams noteikt gadījumus un iegūt labu ārstēšanu, adekvātu un efektīvu ārstēšanu..

Lai meklētu šo ārstēšanu, ir jāzina šīs slimības garenvirziena gaita, kā arī tā reakcija, remisija, atveseļošanās, recidīvs un recidīvs (tie ir tā sauktie depresijas pieci R)..

Depresija ir epizodiska slimība, kas, ja to neārstē, var ilgt no 6 līdz 24 mēnešiem, vēlāk uzlabojoties šiem simptomiem. Neskatoties uz to, tās raksturs ir tendence atkārtoties.

Viens no galvenajiem antidepresantu raksturlielumiem ir vērts uzsvērt to aizkavēšanos terapeitiskās iedarbības sākumā, kas novērota visās no tām, kā arī tas, ka viņi mēdz radīt trauksmi..

Ir svarīgi arī pieminēt, ka visi no tiem, kaut arī ar dažādiem mehānismiem, palielina centrālās nervu sistēmas monoamīnus un beidzas ar dažu receptoru regulēšanu..

No antidepresantiem mēs varam nosaukt tricikliskos antidepresantus, monoamīnoksidāzes inhibitoru antidepresantus (MAOI), selektīvus serotonīna atpakaļsaistes inhibitorus (SSRI) un citus, piemēram, selektīvus NA atkārtotas uzņemšanas inhibitorus (ISRN). ), selektīvi NA un DA (INRD), selektīvo serotonīna atpakaļsaistes inhibitoru un NA (SNRI) un specifisku noradrenerģisku un serotonergisku antagonistu (NASSA), kā arī selektīvo 5Gt2A receptoru antagonistu inhibitori. serotonīna atpakaļsaistes inhibitori (ASIR).

Depresijas diagnostika un ārstēšana

Šī panta sākumā mēs norādījām uz nopietnām sabiedrības veselības problēmām, kas paredz (un, iespējams, vēl vairāk) depresiju visā pasaulē. Neskatoties uz to, efektīva ārstēšana ir pieejama, lai to risinātu, lai gan dažādu apstākļu dēļ ne visi var tiem piekļūt..

Psiholoģija var piedāvāt psihoterapiju vai psiholoģisku ārstēšanu, kur ar kognitīvās uzvedības terapiju jūs iegūsiet lieliskus rezultātus, lai pārvarētu šo problēmu.

Turklāt farmakoterapijas līmenī ir arī antidepresanti, ko persona var paļauties uz to problēmu risināšanu. Tie nav ārstēšana pēc izvēles, ja mēs esam vieglā depresijā; tomēr nopietnākos gadījumos tie ir noderīgi, lai varētu strādāt psihoterapijā.

Depresijas mērķiem ir jāiet caur šo problēmu neatņemamu un personisku attieksmi, ņemot vērā to, kādi predisponējošie faktori ir personai, kas ir nogulsnētāji un kurus uzturētāji veic..

Svarīgi ir arī psihoeducēt traucējumus, motivēt ārstēšanu un risināt visus kognitīvos traucējumus, kas pastāv. Ir svarīgi arī tas, ka visi simptomi, ko tas uzrādīja, pilnībā izzūd, meklējot pilnīgu remisiju un palīdzot tai atjaunot visu tās darbību.

Ārstē jāiekļauj kognitīvās uzvedības psiholoģiskā terapija un gadījumos, kad ir nepieciešama farmakoloģiska ārstēšana ar antidepresantiem.

Gan klīniskā, gan neirobioloģiskā līmenī ir arvien vairāk pierādījumu par depresijas ārstēšanas nozīmi kopš tās sākuma, ņemot vērā, ka, ja to ārstē, tiklīdz sāk parādīties depresijas simptomi, var piedāvāt atbildi. kas novērš neirobioloģiskā līmeņa pārmaiņas un pasliktina tā diagnozi.

Depresijas dati

Depresija ir kļuvusi par nopietnu sabiedrības veselības problēmu. Tā ir ļoti izplatīta garīga slimība, kas saskaņā ar Pasaules Veselības organizācijas (PVO) datiem skar aptuveni 350 miljonus cilvēku visā pasaulē.

Mums nevajadzētu sajaukt šo psiholoģisko problēmu ar atšķirīgām rakstura variācijām, ko cilvēks var ciest.

Depresija neapšaubāmi ir ļoti nopietna problēma, kas izraisa invaliditāti un augstu saslimstības līmeni, kas dažos gadījumos izraisa mirstību ar pašnāvību..

Mums pašlaik ir ārstēšana, kas ir efektīva depresijas ārstēšanai; Tomēr daudzi cilvēki joprojām nevar piekļūt šiem pakalpojumiem ne resursu trūkuma dēļ, jo trūkst adekvātu speciālistu, kas viņus varētu ārstēt, vai arī tāpēc, ka stigma rada garīgās slimības.

Kas ir depresija?

Depresija ir viens no emocionālajiem traucējumiem, kas ir saistīti ar prāta stāvokli, kas ir galvenais simptomu izjūtas simptoms. Šis kurss ar tādiem garastāvokļa simptomiem kā skumjas vai pesimistiskas domas, kā arī motivācijas simptomi, veģetatīvas izmaiņas un izziņas izmaiņas.

Depresija ir sindroms, kas rodas ar simptomu grupu, lai mums būtu slimība ar dažādām izpausmēm.

Tādējādi cilvēks ar depresiju ir raksturīgs, apvienojot skumjas simptomus, interešu zudumu, spēju zaudēt prieku (anhedonija) pazīmes, kas radušās iepriekš, ticības zudums, vainas sajūta, koncentrēšanās trūkums vai miega vai ēšanas traucējumi.

Papildus attiecīgajiem simptomiem, kas saistīti ar depresiju un mirstību, kas saistīta ar pašnāvību, ir arī lielāka saslimstība un mirstība saistībā ar citām problēmām, piemēram, sirds slimībām, 2. tipa diabētu, audzējiem un sliktāku hronisku slimību prognozi..

Tomēr, neskatoties uz to, ka depresijai ir ļoti augsts izplatības līmenis, realitāte ir tāda, ka tās patofizioloģija ir daudz mazāk pazīstama nekā citās slimībās. Tas lielā mērā ir saistīts ar to, ka viņu novērošana (smadzenēs) ir daudz sarežģītāka un dzīvnieku novērošana un ekstrapolācija uz cilvēkiem kļūst daudz grūtāk.

Atsauces

1. Aguilar, A., Manzanedo, C., Miñarro, J. un Rodriguez-Arias, M. (2010). Psihofarmakoloģija psiholoģijas studentiem. Reprogrāfijas psiholoģijas fakultāte, Valensijas Universitāte.
2. Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. Zemāks hipokampas tilpums pacientiem, kas cieš no depresijas: metaanalīze. Am J Psychiatry 2004, 161: 598-607.
3. Díaz Villa, B., González, C. (2012). Ziņas depresijas neirobioloģijā. Latin American Journal of Psychiatry, 11 (3), 106-115.
4. Fordl TS, Koutsouleris, N., Bottlender R., Born, C., Jäger, M. et al. (2008). Ar depresiju saistītas izmaiņas smadzeņu morfoloģijā 3 gadu laikā: stresa ietekme? Arch Gen Psychiatry, 65 (10).
5. Guadarrama, L., Escobar, A., Zhang, L. (2006). Depresijas neiroķīmiskie un neuroanatomiskie pamati. Medicīnas fakultātes žurnāls, Meksikas Nacionālā autonomā universitāte, 49, 002.
6. Hall Ramírez, V. (2003). Depresija: fiziopatoloģija un ārstēšana. Nacionālais zāļu informācijas centrs. Kostarikas Universitātes Farmācijas fakultāte.
7. Pasaules Veselības organizācija (2016). Preses centrs, aprakstošā piezīme Nr. 360: Depresija.