Virchow komponentu un raksturlielumu triāde

The Virchow triāde ir nosaukums, kas dots trim notikumiem vai primārajām izmaiņām, kas kopā ļauj un veicina trombu veidošanos un ko aprakstīja Rudolf Virchow.

Tā saņem nosaukumu no vācu patologa Rudolfa Ludviga Kārļa Virčova, kurš 1856. gadā pirmo reizi aprakstīja un izskaidroja šo 3 notikumu un apstākļu ķēdi, kas jāievēro, lai iegūtu trombozi..

Virchow definēja trombozi kā asins recekli vai trombocītu agregātu, kas var aizsprostot vēnu vai artēriju.

Saskaņā ar Virchow aprakstu trombu veidošanās notiek trīs primārās pārmaiņas, kas var būt sākotnējās, bet, kad notiek pirmā, tas gandrīz noteikti noteiks divu pārējo sākumu, reaģējot uz sākotnējo notikumu..

Jebkuras triādes komponentu izmaiņas vai nelīdzsvarotība, novieto pacientu tādā stāvoklī, kādā tā ir nosliece uz trombozi vai protrombotisku stāvokli.

Ir svarīgi precizēt, ka mehānisms, kas veido trombu un mehānismu, kas veido trombu, ir vienāds. Atšķirība ir tāda, ka receklis ir homeostatisks mehānisms, kas novērš asiņošanu, veidošanos bez kuģa aizsprostojuma un laika gaitā to aizstāj ar saistaudu, tas ir, tas darbojas kā pagaidu plāksteris pirms endotēlija bojājumiem..

No otras puses, trombam trūkst funkcionalitātes tās parādīšanās laikā un vietā, un patoloģiski traucē ietekmētā kuģa asins plūsmu, izraisot audu izēmiju..

Indekss

• 1 Klasiskās trombozes īpašības
• 2 Virchow Triad sastāvdaļas
  • 2.1. Endotēlija traumas (trauka bojājums)
  • 2.2. Asins plūsmas maiņa (cirkulācijas lēnums)
  • 2.3 Hiperkoagulācija
• 3 Atsauces

Klasiskās trombozes īpašības

Hemodinamiskie faktori ir atbildīgi par trombu īpašību noteikšanu atkarībā no tās atrašanās vietas vai mehānismiem.

Runājot par artēriju, jo asins plūsmas ātrums tajos ir lielāks, trombus veido galvenokārt ateromātiskās plāksnes vai asins turbulences zonas, kas var izraisīt endotēlija bojājumus..

Saskaņā ar to arteriālo trombu veido galvenokārt trombocīti, kas mēģina novērst endotēlija bojājumus, kas tai dod baltu izskatu.

Kas attiecas uz vēnām, trombs rodas galvenokārt tajos traukos, kuros ātrums un asinsspiediens ir zems. Šis ātruma samazinājums rada izmaiņas koagulācijas sistēmā, kas atvieglo trombocītu agregāciju un dabisko antikoagulantu krišanu..

Venozā trombus parasti veido galvenokārt fibrīns un eritrocīti, kas dod tai sarkanīgu toņu.

Virchow Triad sastāvdaļas

Endotēlija traumas (trauka bojājums)

Endotēlija traumas ir viens no ietekmīgākajiem faktoriem trombu veidošanās procesā asinsritē ar primāro trombofiliju..

Dažādas agresijas var izraisīt endotēlija bojājumus, hipertensiju, asins turbulenci, baktēriju toksīnus, augstu holesterīna līmeni, starojuma iedarbību, graviditāti, sieviešu hormonu iedarbību..

Ja ir endotēlija traumas, notiek pārejoša asinsvadu sašaurināšanās, kas samazina normālas asinsrites ātrumu, dodot ceļu uz triadas otro komponentu, jo normāls asins ātrums ir viens no galvenajiem antikoagulantu mehānismiem..

Turklāt trombocītu agregācija notiek, lai labotu radītos bojājumus, darbojoties kā spraudnis, kas savukārt samazinās intravaskulāro gaismu, veicinot arī asinsrites palēnināšanos..

Tad tiek atbrīvoti audu faktori, prostaglandīni I2 ir izsmelti un audu plazminogēna aktivatori ir izsmelti. Tādā veidā dažādās protrombotiskās parādības darbojas vienlaicīgi.

Mainīta asins plūsma (cirkulācijas lēnums)

Asins plūsma ir viens no galvenajiem organisma antikoagulantu mehānismiem, jo ​​plūsmas ātrums novērš uzkrāšanos konkrētās vietnes homeostatiskajos faktoros un aktivētos trombocītos..

Tāpēc ir viegli pieņemt, ka asins plūsmas vai stāzes palēnināšanās, it īpaši, ja tā ir venoza, ir mehānisms, kas atvieglo trombu parādīšanos..

Kā minēts pirmajā komponentā, šī izmaiņa var būt endotēlija bojājuma cēlonis vai sekas.

Normāla asins plūsma ir lamināra, tādā veidā trombocīti un citi veidotie elementi plūst caur gaismas centru un nepieskaras endotēlijam, no kura tos atdala plazmas slānis..

Ja notiek plūsmas palēnināšanās vai trombocīti nonāk saskarē ar endotēliju, labvēlīgāka ir saikne starp leikocītiem un novērš koagulācijas faktoru atšķaidīšanu..

Dažādas patoloģijas var izraisīt asins plūsmas izmaiņas dažādos veidos. Piemēram, ateromātiskās plāksnes rada asins turbulenci, artēriju dilatācija izraisa asins vai vietējās stāzes stagnāciju, asins hiperviskozitāte un sirpjveida šūnu anēmija rada stāzi mazos traukos, un, kā jūs esat, daudzas patoloģijas.

Hiperkoagulācija

Šis termins dažos gadījumos ir pazīstams arī kā trombofīlija, un tas galvenokārt attiecas uz koagulācijas ceļu maiņu, kas izraisa asins pazaudēšanas šķidruma īpašības..

Šīs asins viskozitātes vai koagulācijas izmaiņas var būt primāras vai sekundāras, proti, ka primārās ir saistītas ar iedzimtu vai ģenētisku, un sekundārās, no otras puses, uz iegūtajiem trombofīliem faktoriem..

Pacientiem, kas jaunāki par 50 gadiem, jāapsver primārās vai ģenētiskās trombofīlijas, kas konsultējas par trombofīliem procesiem pat riska faktoru klātbūtnē..

Ir pierādīta virkne kompleksu un specifisku V faktora gēnu un protrombīna mutāciju, kas ir visbiežāk sastopamie iedzimta hiperkoagulācijas cēloņi..

Līdzīgi visbiežāk sastopamie vai biežākie trombofīlie vai iegūtie trombofīlie faktori ir tendence uz venozo trombozi, nevis arteriālo trombozi..

Daži no iegūtajiem trombofīlijiem faktoriem, kas veicina vēnu trombozi, ir vēnu kateterizācija, jebkura veida varikozas vēnas, vecums, vēzis, ilgstoša imobilizācija, sirds mazspēja..

Ir pierādīts, ka perorālo kontracepcijas līdzekļu lietošana vai grūtniecība palielina hiperestrogenismu, palielinot asinsreces faktoru aknu sintēzi un samazinās antikoagulantu sintēze..

Virchow šos trīs komponentus raksturoja kā notikumus, kas noveda pie tromba veidošanās, tomēr viņš tos nesaistīja kā triādi.

Tas bija ilgi pēc viņa nāves, kad mūsdienu zinātnieki šos trīs notikumus vai galvenās koagulācijas pazīmes sagrupēja kā triādi, lai atvieglotu viņu izpratni un izpēti..

Atsauces

1. Martínez-Murillo C, Quintana-González S, Ambriz-Fernández R, Hernández Paula M. Trombotiskā problēma. Hematoloģija 2000; 1: 17-20
2. Majluf-Cruz A. Hemostatiskie mehānismi. Hematoloģijas pamati, Ruiz Argüelles GJ, Ed .; Ed. Med. Panamericana 1998: 264-288.
3. David R. Kumar. Virchow ieguldījums trombozes un šūnu bioloģijas izpratnē. Clin Med Res. 2010 decembris; 8 (3-4): 168-172. ASV Nacionālā medicīnas bibliotēka. Nacionālie veselības institūti. Saturs iegūts no: ncbi.nlm.nih.gov
4. Bagot CN, Arya R. Virchow un viņa triāde: jautājums par piešķiršanu. Br J Haematol 2008; 143: 180-190. ASV Nacionālā medicīnas bibliotēka. Nacionālie veselības institūti. Saturs iegūts no: ncbi.nlm.nih.gov
5. Eric Wong un Sultan Chaudhry. VENOUS THROMBOEMBOLISM (VTE). McMaster patofizioloģijas apskats. Saturs iegūts no: pathophys.org