Cukura diabēta dabiskā vēsture, riska faktori, komplikācijas



The cukura diabēts ir nosaukums virknei vielmaiņas traucējumu, kas rodas ar augstu cukura līmeni asinīs, kas var būt vairāku iemeslu dēļ. Bet visi no tiem ietver defektus insulīna ražošanā vai lietošanā. Atkarībā no šiem faktoriem var būt 1. vai 2. tips.

Insulīna ražošanas defekts var būt aizkuņģa dziedzera beta šūnu iznīcināšanas vai nedarbošanās dēļ. Ja nav insulīna, organisms nespēj stimulēt glikozes lietošanu muskuļos vai nomākt glikozes veidošanos aknās, ja asinīs jau ir augsts līmenis.. 

Šādos gadījumos cukura diabētu sauc par 1. tipu.

Turpretī aizkuņģa dziedzera beta šūnas var būt nesabojātas. Tāpēc insulīna ražošana turpinās. Ja pat tad glikozes līmenis asinīs ir paaugstināts, tas nozīmē, ka pastāv rezistence pret šī insulīna iedarbību.

Tātad, tas ir 2. tipa cukura diabēts.

Indekss

  • 1 Cukura diabēta prepatogēnais periods
    • 1.1 Aģents
    • 1.2 Viesis
    • 1.3 Vide
  • 2 Riska faktori
    • 2.1. Slimības radinieki
    • 2.2. Slimība un aptaukošanās
  • 3 Primārā profilakse
  • 4 Patogēns periods
    • 4.1. Četri P
  • 5 Sekundārā profilakse
  • 6 Terciārā profilakse
  • 7 Komplikācijas
    • 7.1. Diabētiskā ketoacidoze
    • 7.2. Hipoglikēmija
    • 7.3 Diabēta pēdas
    • 7.4 Retinopātijas
    • 7.5 Neiropātijas
    • 7.6. Nefropātijas
    • 7.7. Invaliditāte
    • 7.8 Nāve
  • 8 Atsauces

Cukura diabēta prepatogēnais periods

Jebkuras patoloģijas prepatogēnajā periodā ir svarīgi skaidri definēt līdzekli, uzņēmēju un vidi, kas veicina slimības izveidi. Tomēr šajā konkrētajā patoloģijā trīs jēdzieni ir cieši saistīti.

Aģents

Diabēta gadījumā aģents ir riska faktori, kas uzņēmējam liek slimību ciest. Savukārt tos nosaka vide, kurā saimnieks attīstās.

Šādā veidā aģents ir insulīns un tā trūkums, vai nu tā ražošanas deficīta, vai arī pretestības dēļ pret tās darbību.

Viesis

Saimnieks ir cilvēks, kas atbilst noteiktiem riska faktoriem, kas var izraisīt slimības sākumu.

Vide

Kas attiecas uz vidi, tas ietekmē to riska faktoru veidu, kuriem uzņēmējs ir pakļauts. Urbanizācija un industrializācija, kā arī ikdienas stress, stāvoklis mazkustīgiem ieradumiem, nepietiekams uzturs (diētas, kas bagāts ar ogļhidrātiem, zems olbaltumvielu daudzums), smēķēšana, tostarp.

Riska faktori

Radinieki ar šo slimību

Riska faktors ir pirmās pakāpes radinieki (ģenētiskais komponents). Arī vecums virs 45 gadiem. Tomēr insulīna ražošanas deficīta gadījumā patoloģija parasti notiek bērniem vai pusaudžiem.

Slimība un aptaukošanās

Kā riska faktors cieši saistīti ir mazkustīgs dzīvesveids un aptaukošanās ar muskuļu indeksu, kas lielāks par 27. Turklāt uztura ieradumi ietekmē un predisponē uzņēmēja insulīna rezistenci.

Hormonālās un vielmaiņas slimības tiek iekļautas sarakstā. Starp tiem, policistisko olnīcu sindroms un metaboliskais sindroms. Pat gravitācija ir potenciāli diabetogēna.

Primārā profilakse

Primārās profilakses mērķis ir izvairīties no patoloģijas rašanās.

Ir svarīgi atpazīt apdraudētos iedzīvotājus un nekavējoties rīkoties. Tas ietver izglītību par cukura diabēta cēloņiem un sekām.

Primārajai profilaksei pret šo patoloģiju jābalstās uz uztura ieteikumiem, treniņiem un izglītību par smēķēšanu un diabetogēnām zālēm.

Patogēns periods

Cukura diabēta patogēnajā periodā ir vairāki defekti, kas galu galā nosaka hiperglikēmiskos apstākļus.

Pirmais sprūda ir aizkuņģa dziedzera šūnas iznīcināšana vai tās darbības traucējumi, ko izraisa ģenētiskie faktori vai organisma imūnsistēmu infiltrāti..

Sākotnēji insulīna rezistenci nosaka divos veidos. Pirmo sauc par perifēriju. Tas notiek skeleta muskuļos, samazinot glikozes uzņemšanu un metabolismu. Tas nozīmē, ka muskuļi ir pret insulīna iedarbību.

Otrais, ko sauc par centrālo rezistenci, notiek aknās, palielinot glikozes daudzumu. Tas ignorē ražošanas pārtraukšanas insulīna signālu.

Rezistences rezistence stimulē insulīna veidošanos aizkuņģa dziedzera beta šūnās, bet daudzums kļūst nepietiekams, lai neitralizētu rezistenci. Tādēļ tiek konstatēta hiperglikēmija.

Dažās literatūrās norādīts, ka šī nepietiekamība pati par sevi nav neveiksme, bet gan relatīva neveiksme, jo insulīns tiek izdalīts saskaņotā līmenī. Tomēr iestāde izturas pret savu rīcību.

Parasti diabēta attīstība ir subklīniska. Tas nenozīmē, ka tas vēl nav izveidots un atrodas slimības patogēnajā periodā.

Četri P

Līdz brīdim, kad tā kļūst klīniska, pazīmes un simptomi ir pazīstami kā "četri P":

  1. Polidipsija
  2. Poliūrija
  3. Polyphagy
  4. Svara zudums

Tie nav vienīgie simptomi, bet tie ir visvairāk pazīstami. Pievienots arī nieze, astēnija, acu kairinājums un muskuļu krampji.

Ja patoloģijas brīdī nav konstatēta diagnoze un savlaicīga ārstēšana un dzīvesveida maiņa, tā pāriet uz nākamo patogenitātes perioda posmu. Parādās komplikācijas.

Sekundārā profilakse

Attiecībā uz sekundāro profilaksi tā ir balstīta uz patoloģijas agrīnu diagnostiku. To sauc arī par skrīningu. Tas tiek darīts iedzīvotāju grupās, kurām tiek uzskatīts, ka viņam ir liels risks saslimt ar šo slimību.

Terciārā profilakse

Pēc diabēta diagnozes noteikšanas, savlaicīga ārstēšana kopā ar vispārīgiem pasākumiem, lai izvairītos no hroniskiem hiperglikēmiskiem apstākļiem, ir pamatelements, uz kura balstās terciārā profilakse..

Tās mērķis ir novērst patoloģijas komplikācijas. Ārstēšanai jābūt atbilstošai un savlaicīgai, kas samazina komplikāciju risku un palielina pacienta dzīves ilgumu.

Komplikācijas

Diabētiskā ketoacidoze

Ja patoloģija attīstās un hiperglikēmijas līmenis netiek kontrolēts, notiek smaga lipīdu, ogļhidrātu un olbaltumvielu metabolisma regulēšana..

Šī klīniskā attēla raksturojums ir apziņas stāvokļa izmaiņas, pat nesasniedzot komu, ar glikēmijas rādītājiem virs 250 mg / dl..

Aptuveni 10 līdz 15% diabētiskās ketoacidozes kulminācija ir hiperosmolāra koma, un hiperglikēmijas koncentrācija pārsniedz 600 mg / dl..

Hipoglikēmija

Šajā brīdī komplikācija notiek, nepareizi to ārstējot.

Pārmērīgi zems ogļhidrātu daudzums, pārmērīga glikozes līmeņa pazemināšana, insulīna vai perorālo hipoglikēmisko līdzekļu lietošana bez mērījumiem vai atbilstošas ​​kontroles var radīt pārmērīgi zemu glikēmiju..

Šī vienība ir vēl bīstamāka par ļoti augstām glikozes koncentrācijām asinīs, jo neironiem vajag glikozi kā pārtiku to pareizai darbībai. Turklāt mainīgās apziņas stāvoklis ir daudz pamanāmāks.

Diabēta pēdas

Tas notiek perifēro artēriju slimības rezultātā. Tas, savukārt, ir radies ar asinīm, kas iegremdētas artērijās rezistences dēļ, palielināta tauku koncentrācija asinīs un paaugstināts asinsspiediens. Tad notiek minēto artēriju aizsprostošanās.

Līdz ar to caur skartajām artērijām nav pietiekami daudz skābekļa. Ja ir ievainojumi, tas sadzīst ļoti grūti, bieži radot čūlu. Ja tas nesaņem pienācīgu aprūpi, tas beigsies nekrozē, ko var attiecināt uz visu dalībnieku.

Retinopātijas

Tā paša iemesla dēļ perifērās arteriālās slimības gadījumā ir zems tīklenes asins apgādes deficīts, kas ir gaismas jutīgs audums. Tas rada lielu kaitējumu,

Neiropātijas

Saistībā ar perifēro artēriju slimības sekundāro skābekļa trūkumu ir perifēro nervu bojājumi. Tas izraisa tirpšanas sajūtu, sāpes un dažreiz ekstremitāšu, īpaši apakšējo ekstremitāšu, parestēziju..

Nefropātijas

Nieru afferentu artēriju skābekļa trūkums rada nieru bojājumus, galvenokārt neatgriezenisku. Hiperglikēmija darbojas kā hipertensija, kas sekundāri ietekmē glomerulāro filtrāciju.

Invaliditāte

Ja katra komplikācija attīstās, tā var radīt atšķirīgu invaliditātes veidu. Ketoacidozes, hiperosmolārā stāvokļa vai hipoglikēmijas gadījumā neiroloģiskas komplikācijas var būt neatgriezeniskas, izraisot invaliditāti..

Slikti apstrādāta cukura diabēta kājiņa varētu novest pie dažu pirkstu amputācijas atbalstam vai pēdas pilnībā. Tas izraisa invaliditāti, lai izvairītos no dažu fizisku aktivitāšu klātbūtnes.

Retinopātija var novest pie akluma. Un nefropātijas var izraisīt nieru mazspēju, kas padara nesēju atkarīgu no dialīzes.

Nāve

Galvenokārt hipoglikēmijai, hiperosmolārajai koma un nefropātijai ir liela varbūtība, ka beigsies nāve.

Galvenais cukura diabēta izraisītā nāves cēlonis ir asinsvadu slimību komplikācija, kas var izraisīt akūtu miokarda infarktu..

Atsauces

  1. Leonīds Poretskis. Cukura diabēta principi. Redakcija Springer. 2. izdevums. 2010. Izgūti no books.google.pt
  2. Powers, A. C. (2016). "417. nodaļa: cukura diabēts: diagnoze, klasifikācija un fiziopatoloģija". Kasperā, Dennis; Fauci, Anthony; Hausers, Stefans; Longo, Dan; Jameson, J. Larry; Loscalzo, Džozefs. Harrison. Iekšējās medicīnas principi, 19e (19. izdevums). McGRAW-hill Interamericana Editores, S.A..
  3. Diabēta saslimšanas diagnostika un klasifikācija. Amerikas Diabēta asociācija. (2010). ASV Nacionālā medicīnas bibliotēka. Nacionālie veselības institūti. Izgūti no ncbi.nlm.nih.gov.
  4. Pasaules Veselības organizācija, Neinfekcijas slimību uzraudzības departaments. Diabēta saslimšanas un tās komplikāciju definīcija, diagnostika un klasifikācija. Ženēva: WHO 1999. Izgūti no apps.who.int.
  5. Cukura diabēts Pasaules Veselības organizācija. Saturs iegūts no: who.int.