Kas ir nepilnīgs dominance? (Ar piemēriem)



The nepilnīga dominance tā ir ģenētiskā parādība, kurā dominējošā alēle pilnībā neaizklāj recesīvās alēles ietekmi; tas ir, tas nav pilnībā dominējošs. Tas ir pazīstams arī kā daļēji dominējošs, vārds, kas skaidri apraksta to, kas notiek alēļos.

Pirms tā atklāšanas tika novērota pilnīga rakstzīmju dominēšana pēcnācējiem. Nepilnīgo dominējošo stāvokli pirmo reizi 1905. gadā aprakstīja vācu botānists Carl Correns, pētot sugas ziedu krāsu. Mirabilis jalapa.

Nepilnīga dominējošā stāvokļa ietekme kļūst redzama, kad tiek novēroti heterozigotiskie krustošanās pēc homozigotiem pēcnācēji..

Šajā gadījumā pēcnācējiem ir vidējais fenotips ar vecāku fenotipu, nevis dominējošais fenotips, kas tiek novērots gadījumos, kad dominance ir pilnīga.

Ģenētikā dominance ir gēna (vai alēles) īpašība attiecībā pret citiem gēniem vai alēļiem. Alēlei ir dominējošs stāvoklis, kad tas nomāc ekspresiju vai dominē recesīvās alēles iedarbību. Pastāv vairāki dominējošā stāvokļa veidi: pilnīga dominēšana, nepilnīga dominance un kodominance.

Nepilnīgā dominējošā stāvoklī pēcteču parādīšanās ir abu alēļu vai gēnu daļējas ietekmes rezultāts. Nepilnīga dominēšana notiek poligēnā mantojumā (daudzos gēnos), piemēram, acu, ziedu un ādas krāsu..

Indekss

  • 1 Piemēri
    • 1.1 Correns eksperimenta ziedi (Mirabilis jalapa)
    • 1.2 Zirņi no Mendela eksperimenta (Pisum sativum)
    • 1.3 Heksozaminidāzes A (Hex-A) enzīms
    • 1.4. Ģimenes hiperholesterinēmija
  • 2 Atsauces

Piemēri

Ir vairāki gadījumi, kad raksturs ir nepilnīgs. Tomēr dažos gadījumos ir nepieciešams mainīt viedokli (pilnīgs organisms, molekulārais līmenis utt.), Lai noteiktu šīs parādības ietekmi. Šeit ir daži piemēri:

Correns eksperimenta ziedi (Mirabilis jalapa)

Botānists Correns veica eksperimentu ar ziediem, ko naktī parasti dēvē par Dondiego, un kurā ir ziedu šķirnes, kas ir pilnīgi sarkanas vai pilnīgi baltas.

Corrensa krustojas starp sarkanās krāsas homozigotajiem augiem un baltās krāsas homozigotiskajiem augiem; pēcnācēji uzrādīja vecāku starpposma fenotipu (rozā krāsa). Sarkanā zieda krāsas savvaļas tipa alēle tiek apzīmēta (RR) un baltā alēle ir (rr). Tādējādi:

Vecāku paaudze (P): RR (sarkani ziedi) x rr (balti ziedi).

Filials 1 (F1): Rr (rozā ziedi).

Ļaujot šiem F1 pēcnācējiem pašizaudzināt, nākamā paaudze (F2) saražoja 1/4 augu ar sarkaniem ziediem, 1/2 augu ar rozā ziediem un 1/4 augu ar baltiem ziediem. Rozā augi F2 paaudzē bija heterozigoti ar starpposma fenotipu.

Tādējādi paaudzei F2 parādījās fenotipa attiecība 1: 2: 1, kas atšķiras no 3: 1 fenotipa attiecībām, kas novērotas vienkāršam Mendelian mantojumam.

Tas, kas notiek molekulārajā domēnā, ir tas, ka alēle, kas izraisa balto fenotipu, izraisa funkcionālas olbaltumvielas trūkumu, kas nepieciešams pigmentācijai..

Atkarībā no ģenētiskās regulēšanas ietekmes heterozigoti var radīt tikai 50% no normālā proteīna. Šis daudzums nav pietiekams, lai iegūtu tādu pašu fenotipu kā homozigotais RR, kas var radīt divkāršu šo proteīnu.

Šajā piemērā saprātīgs skaidrojums ir tāds, ka 50% funkcionālā proteīna nevar sasniegt tādu pašu pigmentu sintēzes līmeni kā 100% proteīna.

Mendela eksperimenta zirņi (Pisum sativum)

Mendels pētīja zirņu sēklu formas raksturojumu un vizuāli secināja, ka RR un Rr genotipi saražoja apaļas sēklas, bet rr genotips radīja grumbainas sēklas.

Tomēr, jo tuvāk tiek novērots, kļūst skaidrāk, ka heterozigots nav tik līdzīgs savvaļas tipa homozigotam. Grumbušu sēklu īpatnējo morfoloģiju izraisa cietes nogulšņu daudzuma ievērojama samazināšanās sēklās, jo ir bojāts relejs.

Pavisam nesen citi zinātnieki ir izgriezuši apaļas, grumbuļotas sēklas un pārbaudījuši to saturu mikroskopā. Viņi atklāja, ka heterozigotu apaļās sēklas faktiski satur vidēju skaitu cietes graudu salīdzinājumā ar homozigotu sēklām.

Kas notiek, sēklu vidū funkcionālā proteīna daudzums nav pietiekams, lai ražotu tik daudz cietes graudu kā homozigotiskajā nesējā..

Šādā veidā viedoklis par to, vai pazīme ir dominējošs vai nepilnīgs, var būt atkarīgs no tā, cik cieši šī iezīme tiek pārbaudīta indivīdā..

Heksozaminidāzes A (Hex-A) enzīms

Dažas iedzimtas slimības izraisa enzīmu trūkumi; tas ir, dažu proteīnu trūkums vai nepietiekamība, kas nepieciešama normālai šūnu metabolismam. Piemēram, Tay-Sachs slimību izraisa Hex-A proteīna trūkums.

Indivīdi, kas ir heterozigoti pret šo slimību, tas ir, tiem, kuriem ir savvaļas tipa alēle, kas ražo funkcionālo enzīmu, un mutanta alēle, kas neražo fermentu, ir indivīdi, kas ir veseli kā savvaļas homozigotiski indivīdi.

Tomēr, ja fenotips ir balstīts uz fermenta līmeni, tad heterozigotam ir starpprodukta enzīma līmenis starp homozigotisko dominējošo (pilnu fermentu līmeni) un homozigotisko recesīvo (bez fermenta). Šādos gadījumos puse no parastā fermenta daudzuma ir pietiekama veselībai.

Ģimenes hiperholesterinēmija

Ģimenes hiperholesterinēmija ir nepabeigta dominējošā stāvokļa piemērs, ko var novērot gan molekulārajā, gan ķermenī. Personai ar divām alēmēm, kas izraisa slimību, trūkst receptoru aknu šūnās.

Šie receptori ir atbildīgi par holesterīna uzņemšanu zemas blīvuma lipoproteīna (ZBL) veidā no asinsrites. Tādēļ cilvēki, kuriem nav šo receptoru, uzkrāj LDL molekulas.

Personai ar vienu mutantu aleli (izraisa slimību) ir puse no normālā receptoru skaita. Kādam, kam ir divi savvaļas tipa alēles (neizraisa slimību), ir normāls receptoru daudzums.

Fenotipi ir paralēli receptoru skaitam: indivīdi ar diviem mutantu alēļiem mirst no sirdslēkmes, tiem, kam ir mutanta alēle, var rasties sirdslēkmes agrīnā pieaugušo vecumā, un tiem, kuriem ir divi savvaļas alēles, šī forma neizveidojas iedzimta sirds slimība.

Atsauces

  1. Brooker, R. (2012). Ģenētikas jēdzieni (1. izdevums). McGraw-Hill kompānijas, Inc.
  2. Chiras, D. (2018). Cilvēka bioloģija (9. \ Tth). Jones & Bartlett Learning.
  3. Cummins, M. (2008). Cilvēka iedzimtība: principi un jautājumi (8. \ Tth). Cengage mācīšanās.
  4. Dashek, W. & Harrison, M. (2006). Augu šūnu bioloģija (1)st). CRC Press.
  5. Griffiths, A., Wessler, S., Carroll, S. & Doebley, J. (2015). Ievads ģenētiskajā analīzē (11. izdevums). W.H. Freeman
  6. Lewis, R. (2015). Cilvēka ģenētika: jēdzieni un lietojumi(11. izdevums). McGraw-Hill Izglītība.
  7. Snustad, D. & Simmons, M. (2011). Ģenētikas principi(6. izdevums). John Wiley un Sons.
  8. Windelspecht, M. (2007). Ģenētika 101 (1. izdevums). Greenwood.