Kas ir koagulācijas kaskāde?



The koagulācijas kaskāde tas attiecas uz koagulācijas procesiem, kas izraisa hemostāzi. Ir vairāki koagulācijas kaskādes modeļi: iekšējais modelis, ārējais modelis un šūnu koagulācijas modelis..

Koagulācijas process, kas izraisa hemostāzi, ietver kompleksu reakciju skaitu, iesaistot aptuveni 30 dažādus proteīnus.

Šīs reakcijas pārveido fibrinogēnu, šķīstošu proteīnu, nešķīstošos fibrīna pavedienos. Šis elements kopā ar trombocītiem veido stabilu trombu.

Sekundārā hemostāzes koagulācijas kaskādei ir divi galvenie fibrīna veidošanās ceļi.

Tie ir kontaktaktivācijas ceļi (iekšējais modelis) un audu faktora ceļš (ārējais modelis); abas ir tādas pašas pamatreakcijas, kas rada fibrīnu.

Ir zināms, ka galvenais asins recēšanas uzsākšanas ceļš ir ārējais modelis. Šie modeļi ir virkne reakciju, kurās serīna proteāzes un tā glikoproteiskā faktora zimogēns tiek aktivizēts, lai kļūtu par aktīvām sastāvdaļām nākamās kaskādes reakcijas katalīzē..

Šis process beidzas ar savstarpēji saistītu fibrīnu. Koagulācijas faktori parasti ir serīna proteāzes, kas piestiprina straumes spēkiem; cirkulē kā neaktīvus zimogēnus.

Koagulācijas kaskāde ir sadalīta trīs veidos: ārējais modelis un būtiskais modelis aktivizē X faktora, trombīna un fibrīna koagulācijas šūnu modeli..

Koagulācijas kaskādes process

Katru koagulācijas kaskādes savienojumu sauc par faktoru. Koagulācijas koeficientus parasti norāda ar romiešu cipariem, parasti pēc kārtas, kādā tie tika atklāti ar mazo burtu, lai norādītu to aktīvo formu..

Ārējā ceļa modelis

Galvenais uzdevums modelis audu faktors ir radīt "trombīna pārsprāgt," process, kurā trombīna (vissvarīgākais koagulācijas kaskādes ziņā viņu lomas aktivizēšanas atgriezeniskās komponenta) tiek atbrīvots ļoti ātri. FVIIa cirkulē daudz augstāka nekā jebkurā citā antikoagulatīvās faktoru.

Šis process ietver šādas darbības:

  1. Pēc asinsvadu bojājumiem FVII atstāj asinsriti un nonāk saskarē ar audu faktoru (TF), kas ekspresēts šūnās, kurās ir audu faktors. Šajās šūnās ietilpst leikocīti un stromālie fibroblasti un veido aktivētu TF-FVlla kompleksu.
  2. TF-FVlla aktivizē FIX un FX.
  3. To pašu FVII aktivizē trombīns. FXla, FXlla un FXa.
  4. FX (lai veidotu FXa) aktivāciju ar TF-FVlla gandrīz nekavējoties inhibē audu faktora inhibitors (TFPI)..
  5. FXa un tā kopfaktors FVa veido proto-kināzes kompleksu, kas aktivizē protrombīnu trombīnā..
  6. Tad trombīns aktivizē citus koagulācijas kaskādes komponentus, ieskaitot FV un FVIII, un aktivizē un atbrīvo FVIII tā, ka tas nesaistās ar vWF..
  7. FVlla ir FIXa kopfaktors un kopā veido tenasa kompleksu. Tas aktivizē FX un cikls turpinās.

Iekšējā ceļa modelis

Iekšējais ceļš tiek uzsākts, kad nonāk saskarē ar asinīm un tiek pakļauta negatīvi uzlādētā virsma.

Šis kontakts aktivizācijas sākas ar veidošanos primārā kompleksa kolagēna HMWK (īsā) vai augstas molekulmasas kininogen, Fletcher faktoru un Factor XII.

Fletcher faktors tiek pārvērsts par kallikreīnu, un asinsreces faktors XII kļūst par FXlla. FXlla FXI pārveido par Fxla. Faktors Xla aktivizē FIX, kā arī tā kopfaktoru FVlla, lai izveidotu tenāzes kompleksu. Šis faktors savukārt aktivizē FX uz FXa.

Patiesībā kontaktu aktivācijas loma trombu veidošanā ir maza. To pierāda fakts, ka pacientiem ar smagu FXII, HMWK un Fletcher faktora deficītu nav asiņošanas traucējumu..

Tā vietā, kontaktu aktivizēšanas sistēma, šķiet, ir vairāk saistīta ar iekaisumu un iedzimtu imunitāti. Neskatoties uz to, iejaukšanās ceļā var nodrošināt aizsardzību pret trombozi bez būtiska asiņošanas riska.

Galīgais koagulācijas modelis

Par koagulāciju sadalījums divos modeļos ir galvenokārt mākslīgi, tas nāk no laboratorijas testiem, kuros recēšanas laiks tiek mērīts pēc koagulācijas tika uzsākta ar stiklu (patiesā modelis) vai tromboplastīna (maisījums audu faktora un fosfolipīdi).

Faktiski trombīns ir pat sākumā, jo trombocīti veido aizbāzni. Trombīnam ir liels funkciju spektrs, ne tikai fibrinogēna pārvēršanā par fibrīnu, kas ir hemostatiskā spraudņa bloks..

Turklāt trombīns ir vissvarīgākais trombocītu aktivators, kā arī aktivizē VIII un V faktoru un tā inhibējošo proteīnu C (trombomodulīna klātbūtnē); tas arī aktivizē XIII faktoru, kas veido kovalentās saites, kas savieno fibrīna polimērus, kas veidojas no aktivētiem monomēriem..

Pēc aktivizēšanas kontaktpersonas faktora vai audu faktora, koagulācijas kaskādes tiek uzturēts valsts protombótico ar nepārtrauktu aktivizēšana FVIII un FIX, lai veidotu tenase kompleksu, līdz brīdim, kad tas tiek regulēts faktori antitrombotiskām.

Ūdenskrituma kofaktori

Lai koagulācijas kaskāde darbotos pareizi, ir nepieciešamas vairākas vielas. Tie ietver:

  • Kalcijs un fosfolipīdi ir nepieciešami, lai darbotos tenāzes un protrombināzes kompleksi.
  • K vitamīns, būtisks faktors gamma-glutamilgrupa karboksilāzes kas pievieno aknas karboksilgrupa uz glutamīnskābe atlieku faktoriem II, VII, IX un X, kā arī proteīns S, C un Z.

Ūdenskrituma regulatori

Ir pieci mehānismi, kas uztur trombocītu aktivāciju un regulē koagulācijas kaskādi. Anomālijas var izraisīt lielāku tendenci uz trombozi.

  1. C proteīns, liels fizioloģisks antikoagulants.
  2. Antitrombīns, serpina inhibitors, kas degradē trombīnu, FIXa, FXa, FXla un FXlla.
  3. Audu faktora ceļa inhibitors, kas ierobežo audu faktora iedarbību.
  4. Plazmīns pievienojas fibrīnam fibrīna noārdīšanās produktos, kas kavē fibrīna lieko veidošanos.
  5. Prostaciklīns, kas kavē granulu izdalīšanos, kas novestu pie papildu trombocītu aktivācijas un koagulācijas kaskādes.

Atsauces

  1. Koagulācija. Izgūti no wikipedia.org
  2. Intrisec recēšanas kaskāde. Izgūti no themedicalbiochemistrypage.org
  3. Koagulācijas kaskāde. Izgūti no trombosisadviser.com

  4. Asins recēšanas kaskādes asins koagulācijā. Izgūti no themedicalbiochemistrypage.org.